miércoles, 12 de septiembre de 2007

Aclimatación (V)


En la exposición precedente se han descrito sólo los fenómenos que tienen lugar en condiciones de reposo. El ejercicio, que incrementa la demanda y el consumo de oxígeno, impone un esfuerzo adicional. La reducción del oxígeno del aire ambiental a grandes altitudes provoca un descenso de la captación máxima de oxígeno y, por tanto, reduce el ejercicio máximo. Además, la menor PO2 inspirada afecta gravemente a la difusión del oxígeno en la sangre, como se demuestra en la Figura 37.7, que refleja la evolución de la difusión del oxígeno hacia los capilares alveolares. A nivel del mar, hay un exceso de tiempo para alcanzar el equilibrio entre la PO2 capilar terminal y la PO2 alveolar, mientras que en la cumbre del Everest, este equilibrio no llega a alcanzarse. La diferencia se debe a la menor concentración de oxígeno en el aire ambiental en las grandes altitudes, que conlleva una disminución del gradiente de difusión entre las PO2 alveolar y venosa. Con el ejercicio, el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo aumentan, por lo que el tiempo de tránsito de los eritrocitos a través del capilar alveolar se reduce, contribuyendo a exacerbar el problema. Tras esta exposición, resulta evidente que el desplazamiento hacia la izquierda del O2 y de la curva de disociación de la hemoglobina que tienen lugar en las grandes altitudes es una compensación necesaria del menor gradiente de difusión del oxígeno en el alveolo.
Las alteraciones del sueño son frecuentes entre los que viajan a grandes altitudes. La respiración periódica (Cheyne-Stokes) es universal y se caracteriza por la alternancia de períodos de respiración rápida y superficial (hiperpnea) con otros sin respiración (apnea), que provocan hipoxia. La respiración periódica se acentúa en las personas más sensibles a la hipoxia, por lo que no afecta tanto a los viajeros con RVH más baja. No obstante, presentan períodos ininterrumpidos de hipoventilación que corresponden a reducciones ininterrumpidas de la saturación de oxihemoglobina. Se cree que el mecanismo de la respiración periódica está relacionado con el aumento de la RVH, que aumenta la ventilación como respuesta a la hipoxia. De hecho,el aumento de la RVH provoca un ascenso del pH de la sangre (alcalosis) que, a su vez, suprime la ventilación. A medida que la aclimatación progresa, la respiración periódica mejora. El tratamiento con acetazolamida reduce este trastorno y mejora la saturación arterial de la oxihemoglobina durante el sueño. Ahora bien, deben tomarse precauciones con los medicamentos y el alcohol que suprimen la ventilación, ya que pueden exacerbar la hipoxia del sueño.

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