Patogenia de los trastornos por descompresión: Burbujas intravasculares

Las burbujas venosas pueden formarse de novo, a medida que la solubilidad del gas disminuye, o pueden liberarse de los tejidos. Estas burbujas venosas viajan en la circulación sanguínea hasta los pulmones y quedan atrapadas en la vasculatura pulmonar. La circulación pulmonar es un filtro de burbujas sumamente eficaz debido a la presión arterial relativamente baja. En cambio, en la circulación sistémica, muy pocas burbujas quedan atrapadas por períodos prolongados debido a la presión arterial sistémica signi- ficativamente mayor. El gas de las burbujas atrapadas en los pulmones se difunde hacia los espacios aéreos pulmonares y se exhala. Sin embargo, mientras las burbujas están atrapadas pueden producir efectos adversos por un desequilibrio en la perfusión y ventilación pulmonares o por un aumento en la presión arterial pulmonar y, en consecuencia, de la presión venosa cardíaca derecha y central. El aumento en la presión cardíaca derecha puede originar el paso de sangre de “derecha a izquierda” a través de pasos pulmonares o de “defectos anatómicos” intracardíacos, de forma que las burbujas se convierten en émbolos arteriales de gas en lugar de llegar al “filtro” pulmonar. El aumento en la presión venosa deteriora el retorno venoso desde los tejidos y, por tanto, el aclaramiento del gas inerte de la médula espinal, lo que puede dar lugar a un infarto hemorrágico venoso. Las burbujas venosas también reaccionan con los vasos y los componentes sanguíneos. El efecto que causan en los vasos sanguíneos es el desprendimiento de la capa surfactante de las células endoteliales, con lo que se eleva la permeabilidad vascular, que también puede verse comprometida por el desplazamiento físico de las células endoteliales. Sin embargo, aunque no se produzca tal lesión, la concentración de receptores glicoproteicos para los leucocitos polimorfonucleares aumenta en la superficie de las células endoteliales. Lo cual, junto con la estimulación directa de los leucocitos por las burbujas, produce la unión de los leucocitos a las células endoteliales (con la consiguiente reducción del flujo) y la infiltración posterior a los vasos sanguíneos y a través de ellos (diapédesis). La infiltración de leucocitos polimor fonucleares puede producir otros daños tisulares debido a la liberación de citocinas, radicales libres de oxígeno y fosfolipasas. En la sangre, las burbujas no sólo producen la activación y la acumu- lación de los leucocitos polimorfonucleares, sino también la acti- vación de las plaquetas, la coagulación y el complemento y la formación de émbolos de grasa. En la circulación venosa, que puede dilatarse fácilmente, estos efectos no tienen gran importancia pero cuando ocurren en las arterias, es posible que reduzcan el flujo sanguíneo a niveles isquémicos.
Las burbujas arteriales (émbolos de gas) pueden producirse por:

• barotrauma pulmonar, que causa la liberación de burbujas a las venas pulmonares;
• el paso “forzado” de las burbujas a través de las arteriolas pulmonares (la toxicidad por oxígeno y el uso de broncodilata- dores con efecto vasodilatador, como la aminofilina, favorecen este proceso),
• el paso directo de las burbujas de un canal vascular derecho a uno izquierdo sin pasar por el filtro pulmonar (por ejemplo, a través del foramen oval).

Una vez en las venas pulmonares, las burbujas vuelven a la aurícula izquierda, después al ventrículo izquierdo y finalmente son bombeadas a la aorta. En la circulación arterial, las burbujas se distribuyen de acuerdo con su flotabilidad y el flujo sanguíneo en los vasos grandes; en el resto, dependiendo únicamente del flujo sanguíneo. Esto explica la prevalencia de las embolias cerebrales, especialmente en la arteria cerebral media. La mayoría de las burbujas que entran en la circulación arterial pasan por los capilares sistémicos a la circulación venosa, vuelven al lado derecho del corazón y, habitualmente, terminan atrapadas por los pulmones. En su recorrido, las burbujas pueden interrumpir temporal mente alguna función. Si las burbujas quedan atra- padas en la circulación sistémica o no se redistribuyen antes de cinco a diez minutos, esta pérdida de función puede hacerse persistente. Si la embolia ocurre en circulación del tallo cerebral, puede resultar letal. Afortunadamente, la mayoría de las burbujas se redistribuyen a los pocos minutos de haber llegado al cerebro por vez primera y generalmente la función se recupera. Sin embargo, durante el trayecto, las burbujas causan las mismas reacciones vasculares (en los vasos sanguíneos y en la sangre) descritas anteriormente para las venas y la sangre venosa. Como consecuencia, disminuye significativa y progresivamente el flujo sanguíneo cerebral, que puede llegar a un nivel incompatible con la función normal. En este momento el trabajador hiperbárico puede sufrir una recaída o un deterioro de la función. En general, unas dos terceras partes de los trabajadores hiperbáricos que sufren una embolia cerebral por gas arterial se recuperan espontáneamente, y aproximadamente un tercio recae.