Explica el TRABAJO EN SITUACIONES DE AUMENTO DE LA PRESION BAROMETRICA

 El trabajo en situaciones de aumento de la presión barométrica es una actividad que implica realizar tareas o actividades en condiciones de alta presión atmosférica. Estas situaciones pueden presentarse en ciertos entornos, como en submarinos o en instalaciones industriales, y pueden conllevar ciertos riesgos y desafíos para los trabajadores.

Un aumento de la presión barométrica puede ser causado por diferentes factores, como la profundidad del agua o la altitud. Cuando la presión atmosférica aumenta, el aire se comprime y se ejerce una mayor fuerza sobre el cuerpo humano. Esto puede afectar a los órganos y sistemas del cuerpo, como los oídos, el sistema circulatorio y los pulmones.

Para trabajar en situaciones de aumento de la presión barométrica, es necesario tomar ciertas precauciones y medidas de seguridad. Estas pueden incluir:

•     Usar equipo de protección especializado, como trajes de presión o equipos de respiración autónoma.
•     Realizar exámenes médicos periódicos para evaluar el estado de salud de los trabajadores y detectar posibles problemas relacionados con la alta presión.
•     Seguir procedimientos y protocolos específicos para entrar y salir de las áreas de alta presión de manera segura.
•     Formar a los trabajadores sobre los riesgos y las medidas de seguridad necesarias para trabajar en estas condiciones.

Es importante tener en cuenta que el trabajo en situaciones de aumento de la presión barométrica requiere una atención especial y una preparación adecuada para garantizar la seguridad y la salud de los trabajadores.

Reincorporación al trabajo hiperbárico

Afortunadamente, la mayoría de los trabajadores hiperbáricos pueden reintegrarse a su trabajo después de un episodio de enfermedad por descompresión. La incorporación debe retrasarse al menos durante un mes para permitir que las funciones fisiológicas vuelvan a la normalidad y no se recomienda si el trabajador ha sufrido un barotrauma pulmonar o tiene un historial de barotrauma grave o recurrente del oído interno. La reincorporación al trabajo también debe depender de:

• la gravedad de la enfermedad por descompresión en rela- ción con el grado de exposición hiperbárica o estrés de descompresión;
• la respuesta al tratamiento,
• la ausencia de secuelas.

FINAL DE PRESION BAROMETRICA AUMENTO

Resultados

El resultado del tratamiento de recompresión para las enfermedades por descompresión depende completamente del grupo estudiado. La mayoría de los trabajadores hiperbáricos (por ejemplo, los buzos militares o de las plataformas petrolíferas) responden bien al tratamiento, y los déficits residuales significativos no son frecuentes. En cambio, muchas de las personas que practican el submarinismo recreativo y que deben recibir trata- miento para los trastornos por descompresión muestran peores resultados. Se desconocen las causas de esta diferencia. Las secuelas más comunes de la enfermedad por descompresión son, en orden decreciente de frecuencia: trastornos depresivos, problemas de memoria a corto plazo, síntomas sensoriales como insensibilidad, dificultad para orinar, disfunción sexual y dolores no identificados.

Tratamiento e investigación de seguimiento

La persistencia de los signos y síntomas y las recaídas de las enfermedades por descompresión son frecuentes, por lo que la mayoría de los trabajadores lesionados necesita varias sesiones de recompresión. No se interrumpirán hasta que la lesión se haya corregido y se mantenga sin cambios, o al menos hasta que no se hayan obtenido resultados positivos en dos sesiones sucesivas. La base de la investigación actual es la exploración neurológica clínica detallada (incluido el estado mental), ya que las técnicas existentes de diagnóstico por la imagen o de provocación conllevan una alta tasa de resultados positivos falsos (EEG, explo- raciones óseas con radioisótopos, SPECT) o negativos (TC, RM, PET, respuestas evocadas). Un año después de un episodio de enfermedad por descompresión, el trabajador debe someterse a una exploración por rayos X para determinar si presenta osteo- necrosis disbárica (necrosis aséptica) en los huesos largos.

Asistencia complementaria

El tratamiento en una cámara de recompresión de un trabajador hiperbárico lesionado no debe interferir con la administración de la asistencia complementaria necesaria, como ventilación, rehi- dratación y monitorización. Una cámara de recompresión adecuada debe tener una interfaz de trabajo con el equipo utili- zado de forma rutinaria en las unidades de cuidados intensivos.

Tratamiento de recompresión: Gases

El gas ideal que debe respirar el paciente durante la recompresión terapéutica tampoco está claramente establecido. Las mezclas de oxígeno y helio pueden ser más eficaces para reducir el tamaño de las burbujas que el aire o el oxígeno al 100 %, aunque están actualmente en proceso de investigación. Se considera, a partir de los estudios in vivo, que la PiO2 ideal es de aproxi- madamente 2 bares de presión absoluta, aunque en los pacientes con lesiones craneoencefálicas, la tensión ideal es inferior a 1,5 bares absolutos. Asimismo, se desconoce la relación entre la dosis de oxígeno y la inhibición de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares provocada por las burbujas.

Tratamiento de recompresión: Presión

La presión ideal a la que debe tratarse la enfermedad por descompresión no está claramente definida, aunque suele optarse convencionalmente por 2,8 bars de presión absoluta (60 fsw;
282 kPa), con un aumento posteriora4y6 bars de presión abso- luta si la respuesta en cuanto a signos y síntomas no es buena. Los experimentos en animales indican que una presión absoluta de
2 bares es una presión de tratamiento tan eficaz como una compresión mayor.

Tratamiento de recompresión: Mecanismos

El aumento en la presión ambiental reduce el tamaño de las burbujas y, por lo tanto, su estabilidad (al aumentar la tensión superficial). Estas burbujas más pequeñas tienen una mayor relación superficie-volumen, lo que favorece su difusión, y sus efectos de compresión y desgarro mecánicos sobre los tejidos son menores. También es posible que exista un volumen umbral de burbujas que estimule una reacción a “cuerpos extraños”.

Al reducir el tamaño de las burbujas, puede reducirse también este efecto. Por último, la disminución del volumen (longitud) de las columnas de gas atrapadas en la circulación sistémica favorece su distribución hacia las venas. Otra consecuencia de la recom- presión en la mayoría de los casos es un aumento en la tensión de oxígeno inspirada (PiO2) y arterial (PaO ). Así se alivia la hipoxia, se reduce la presión del líquido intersticial, se inhibe la activación y la acumulación de leucocitos polimorfonucleares habitualmente causada por las burbujas y se reduce el hematocrito y, por lo tanto, la viscosidad de la sangre.

Tratamiento de recompresión: Aplicaciones

El tratamiento definitivo de la mayoría de las enfermedades por descompresión es la recompresión en una cámara. La excepción a esta norma son los barotraumatismos sin embolismo por gas arterial asociado. La mayoría de las víctimas de barotrauma auditivo requieren audiometrías seriadas, descongestivos nasales, analgésicos y, si se sospecha un barotrauma del oído interno, reposo absoluto en cama. Es posible, sin embargo, que el oxígeno hiper- bárico (y el bloqueo de los ganglios estrellados) sea un tratamiento eficaz para este último grupo de pacientes. Otro tipo de barotrauma que suele requerir tratamiento es el pulmonar, que habitualmente responde bien al oxígeno al 100 % a presión atmosférica. A veces se hace necesaria la canulación torácica para el tratamiento de un neumotórax. En otros pacientes está indi- cada la recompresión precoz.

Gestión de primeros auxilios: Traslado

El traslado de un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión a las instalaciones de recompresión terapéutica debe realizarse lo antes posible, procurando siempre que no haya una descompresión adicional. La altitud máxima a la que un trabajador puede someterse a descompresión durante una evacuación médica en aviación es de 300 m sobre el nivel del mar. Durante el traslado, deben proporcionarse al paciente los primeros auxilios y la asistencia complementaria antes descritos.

Gestión de primeros auxilios: Reanimación con oxígeno y líquido

Un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión debe ser colocado en posición horizontal para minimizar el riesgo de que las burbujas se dispersen hasta el cerebro; nunca con la cabeza a un nivel más bajo, ya que puede afectar negativamente al resultado. Debe administrarse oxígeno al 100 % mediante una válvula (activada por el paciente, si está consciente), o mediante una mascarilla ajustada, una velocidad de flujo elevada, y un sistema de depósito. Si es necesario prolongar la administración de oxígeno, deben intercalarse pulsos de aire para aliviar o retardar el desarrollo de la toxicidad pulmonar por oxígeno. Cualquier submarinista con enfermedad por descompresión debe ser rehidratado. Probablemente no exista la posibilidad de administrar líquidos por vía oral durante una reanimación aguda de un trabajador gravemente lesionado. En general, es difícil administrar líquidos por vía oral a una persona en posición horizontal. La administración oral de líquidos conlleva la interrupción de la administración de oxígeno; el efecto inmediato sobre el volumen sanguíneo suele ser insignificante. Por último, puesto que el tratamiento hiperbárico con oxígeno puede producir convulsiones, es conveniente que el intestino esté vacío. Lo ideal, por lo tanto, es hacer la reanimación con líquido por vía intravenosa. No existen pruebas de que las soluciones coloidales sean mejores que las soluciones cristalinas, y el líquido que se escoja no será más que una solución salina normal. No debe administrarse una solución que contenga lactato a un submarinista hipotérmico, ni una solu- ción con dextrosa a alguien que tenga una lesión cerebral, ya que puede agravar la lesión. Es esencial que se mantenga un equilibrio hídrico preciso, ya que es probablemente la mejor forma de reanimar con éxito a un trabajador hiperbárico que sufra una enfermedad por descompresión. Los efectos sobre la vejiga son bastante frecuentes y la cateterización está justificada si no hay producción urinaria.
No existen fármacos de eficacia demostrada para el tratamiento de las enfermedades por descompresión, aunque la lignocaína (sustancia actualmente en fase de estudio clínico) tiene cada vez más partidarios. Se cree que la lignocaína actúa como estabilizador de las membranas y como inhibidor de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares y de la adhesividad de los vasos sanguíneos provocada por las burbujas. Resulta interesante que una de las probables funciones del oxígeno hiperbárico sea también inhibir la acumulación y la adherencia de los leucocitos a los vasos sanguíneos. Por último, no existen pruebas de que el uso de inhibidores de la agregación plaquetaria, como la aspirina y otros anticoagulantes, sea beneficioso. Por el contrario, puesto que la enfermedad neurológica grave por descompresión está asociada a la hemorragia en el sistema nervioso central, el uso de este tipo de medicamentos puede estar contraindicado.

Gestión de primeros auxilios: Salvamento y reanimación

El salvamento es necesario en algunos trabajadores hiperbáricos que desarrollan una enfermedad por descompresión; sobre todo en el caso de los buzos. El salvamento implica su traslado a una plataforma o campana de buceo o a la superficie. Es necesario elaborar determinadas técnicas de salvamento y practicarlas para que puedan aplicarse con éxito. En general, el salvamento de los buzos en el mar se realiza en posición horizontal. La razón es evitar posibles descensos letales del gasto cardíaco al exponer nuevamente al sujeto a la gravedad, ya que durante cualquier inmersión hay una pérdida progresiva de volumen sanguíneo que coincide con el desplazamiento de la sangre de la periferia hacia el tórax, con la diuresis consecuente. La posición horizontal debe mantenerse hasta que el submarinista esté, en caso necesario, en la cámara de recompresión.
Para la reanimación de un submarinista lesionado se siguen las mismas pautas que para cualquier otra reanimación. Es importante señalar, sin embargo, que la reanimación de un individuo hipotérmico debe continuar al menos hasta que se recupere la temperatura corporal. No existen pruebas de la eficacia de la reanimación en el agua de un submarinista lesionado. En general, lo mejor para el submarinista es el salvamento para trasladarlo a tierra o a una plataforma o campana de buceo.

Presentación clínica de los trastornos por descompresión: Clasificación

Hasta hace poco tiempo, los trastornos de descompresión se clasificaban como:

• barotrauma;
• embolia cerebral por gases arteriales,
• síndrome de descompresión.

El síndrome de descompresión se subdividía en: tipo 1 (dolor, comezón, tumefacción y erupción cutánea); tipo 2 (todas las demás manifestaciones), y tipo 3 (manifestaciones tanto de embolia cerebral por gases arteriales como de síndrome de descompresión). Este sistema de clasificación surgió de un análisis de los resultados obtenidos con trabajadores de cajones de aire comprimido que utilizaban nuevos programas de descompresión. Actualmente, sin embargo, este sistema ha sido sustituido, ya que no es discriminatorio ni pronóstico y debido a que la concordancia en el diagnóstico entre varios médicos con experiencia es baja. La nueva clasificación de las enfermedades por descompresión reconoce la dificultad de distinguir entre una embolia cerebral por gases arteriales y el malestar por descompresión cerebral, así como entre los tres tipos de síndrome de descompresión. Todas las enfermedades por descompresión se clasifican actualmente como tales, según se indica en la Tabla 36.2. Su denominación va precedida de una descripción, en primer lugar, de la naturaleza de la enfermedad, del progreso de los síntomas, en segundo, y finalmente de una lista de los sistemas orgánicos en los que se manifiestan los síntomas (no se hacen suposiciones sobre la patología subyacente). Por ejemplo, un submarinista puede tener una enfermedad por descompresión de tipo neurológico agudo progresivo. En la clasificación completa de las enfermedades por descompresión se incluye un comentario sobre la presencia o ausencia de barotrauma y la carga de gas inerte probable. Estos dos factores son importantes tanto para el tratamiento como para determinar la posibilidad de que el paciente se reincorpore al trabajo.

Presentación clínica de los trastornos por descompresión: Manifestaciones clínicas

Una de las manifestaciones comunes de la enfermedad por descompresión es un cuadro similar a la influenza. Otros son los trastornos sensoriales, el dolor local, especialmente en las extre- midades, además de otros síntomas neurológicos relacionados con las funciones superiores, los sentidos y el desgaste motor (es más raro que se vean afectados la piel y el sistema linfático). En algunos grupos de trabajadores hiperbáricos, la manifestación más común de la enfermedad por descompresión es el dolor. Puede tratarse de un dolor discreto en una o varias articulaciones, dolor de espalda o dolor referido (cuando el dolor se loca- liza en la misma extremidad que el déficit neurológico) o bien, menos frecuentemente, cuando la enfermedad por descompresión es aguda, de una sensación de dolor migratorio indefinido. Puede considerarse que las manifestaciones de la enfermedad por descompresión son proteicas. Cualquier enfermedad que se manifieste en un trabajador hiperbárico entre las 24 y las 48 horas siguientes a la descompresión debe considerarse relacio- nada con ella mientras no se demuestre lo contrario.

Presentación clínica de los trastornos por descompresión: Tiempo de aparición

La enfermedad por descompresión se manifiesta a veces durante la descompresión. Suele suceder con el barotrauma del ascenso, en el que intervienen especialmente los pulmones. Con todo, la aparición de la mayoría de los trastornos por descompresión ocurre después de la descompresión. Los trastornos debidos a la formación de burbujas en los tejidos y en los vasos sanguíneos suele manifestarse en los minutos u horas siguientes a la descompresión. En el historial natural de gran parte de estas enfermedades por descompresión se observa una resolución espontánea de los síntomas. Sin embargo, algunos se resuelven espontánea- mente sólo de forma parcial y es necesario aplicar un trata- miento. Se ha demostrado que cuanto antes se aplique el tratamiento mejor será el resultado. El historial de los trastornos por descompresión tratados es variable. En algunos casos, los problemas residuales se han resuelto en los 6 a 12 meses siguientes, mientras que en otros casos, no se han llegado a resolver los síntomas.

Patogenia de los trastornos por descompresión: Burbujas intravasculares

Las burbujas venosas pueden formarse de novo, a medida que la solubilidad del gas disminuye, o pueden liberarse de los tejidos. Estas burbujas venosas viajan en la circulación sanguínea hasta los pulmones y quedan atrapadas en la vasculatura pulmonar. La circulación pulmonar es un filtro de burbujas sumamente eficaz debido a la presión arterial relativamente baja. En cambio, en la circulación sistémica, muy pocas burbujas quedan atrapadas por períodos prolongados debido a la presión arterial sistémica signi- ficativamente mayor. El gas de las burbujas atrapadas en los pulmones se difunde hacia los espacios aéreos pulmonares y se exhala. Sin embargo, mientras las burbujas están atrapadas pueden producir efectos adversos por un desequilibrio en la perfusión y ventilación pulmonares o por un aumento en la presión arterial pulmonar y, en consecuencia, de la presión venosa cardíaca derecha y central. El aumento en la presión cardíaca derecha puede originar el paso de sangre de “derecha a izquierda” a través de pasos pulmonares o de “defectos anatómicos” intracardíacos, de forma que las burbujas se convierten en émbolos arteriales de gas en lugar de llegar al “filtro” pulmonar. El aumento en la presión venosa deteriora el retorno venoso desde los tejidos y, por tanto, el aclaramiento del gas inerte de la médula espinal, lo que puede dar lugar a un infarto hemorrágico venoso. Las burbujas venosas también reaccionan con los vasos y los componentes sanguíneos. El efecto que causan en los vasos sanguíneos es el desprendimiento de la capa surfactante de las células endoteliales, con lo que se eleva la permeabilidad vascular, que también puede verse comprometida por el desplazamiento físico de las células endoteliales. Sin embargo, aunque no se produzca tal lesión, la concentración de receptores glicoproteicos para los leucocitos polimorfonucleares aumenta en la superficie de las células endoteliales. Lo cual, junto con la estimulación directa de los leucocitos por las burbujas, produce la unión de los leucocitos a las células endoteliales (con la consiguiente reducción del flujo) y la infiltración posterior a los vasos sanguíneos y a través de ellos (diapédesis). La infiltración de leucocitos polimor fonucleares puede producir otros daños tisulares debido a la liberación de citocinas, radicales libres de oxígeno y fosfolipasas. En la sangre, las burbujas no sólo producen la activación y la acumu- lación de los leucocitos polimorfonucleares, sino también la acti- vación de las plaquetas, la coagulación y el complemento y la formación de émbolos de grasa. En la circulación venosa, que puede dilatarse fácilmente, estos efectos no tienen gran importancia pero cuando ocurren en las arterias, es posible que reduzcan el flujo sanguíneo a niveles isquémicos.
Las burbujas arteriales (émbolos de gas) pueden producirse por:

• barotrauma pulmonar, que causa la liberación de burbujas a las venas pulmonares;
• el paso “forzado” de las burbujas a través de las arteriolas pulmonares (la toxicidad por oxígeno y el uso de broncodilata- dores con efecto vasodilatador, como la aminofilina, favorecen este proceso),
• el paso directo de las burbujas de un canal vascular derecho a uno izquierdo sin pasar por el filtro pulmonar (por ejemplo, a través del foramen oval).

Una vez en las venas pulmonares, las burbujas vuelven a la aurícula izquierda, después al ventrículo izquierdo y finalmente son bombeadas a la aorta. En la circulación arterial, las burbujas se distribuyen de acuerdo con su flotabilidad y el flujo sanguíneo en los vasos grandes; en el resto, dependiendo únicamente del flujo sanguíneo. Esto explica la prevalencia de las embolias cerebrales, especialmente en la arteria cerebral media. La mayoría de las burbujas que entran en la circulación arterial pasan por los capilares sistémicos a la circulación venosa, vuelven al lado derecho del corazón y, habitualmente, terminan atrapadas por los pulmones. En su recorrido, las burbujas pueden interrumpir temporal mente alguna función. Si las burbujas quedan atra- padas en la circulación sistémica o no se redistribuyen antes de cinco a diez minutos, esta pérdida de función puede hacerse persistente. Si la embolia ocurre en circulación del tallo cerebral, puede resultar letal. Afortunadamente, la mayoría de las burbujas se redistribuyen a los pocos minutos de haber llegado al cerebro por vez primera y generalmente la función se recupera. Sin embargo, durante el trayecto, las burbujas causan las mismas reacciones vasculares (en los vasos sanguíneos y en la sangre) descritas anteriormente para las venas y la sangre venosa. Como consecuencia, disminuye significativa y progresivamente el flujo sanguíneo cerebral, que puede llegar a un nivel incompatible con la función normal. En este momento el trabajador hiperbárico puede sufrir una recaída o un deterioro de la función. En general, unas dos terceras partes de los trabajadores hiperbáricos que sufren una embolia cerebral por gas arterial se recuperan espontáneamente, y aproximadamente un tercio recae.

Patogenia de los trastornos por descompresión: Burbujas en los tejidos autóctonos

Si se forma una fase gaseosa durante la descompresión, suele ocurrir inicialmente en los tejidos. Estas burbujas tisulares pueden inducir la disfunción del tejido por diversos mecanismos mecánicos o bioquímicos.
En los tejidos con baja capacidad de dilatación, como los huesos largos, la médula espinal y los tendones, las burbujas pueden comprimir arterias, venas, vasos linfáticos y células sensoriales. En otros tejidos, las burbujas pueden causar la ruptura mecánica de las células o bien, a escala microscópica, de las vainas de mielina. Tal vez sea la solubilidad del nitrógeno en la mielina lo que explique las frecuentes afecciones del sistema nervioso en la enfermedad por descompresión entre los trabajadores que han estado respirando aire o una mezcla de oxígeno y nitrógeno. Las burbujas en los tejidos también pueden desenca- denar una respuesta bioquímica a un “cuerpo extraño”. Se trata de una respuesta inflamatoria que aclara quizá que una de las manifestaciones comunes de la enfermedad por descompresión sea un cuadro similar a la gripe. La importancia de la respuesta inflamatoria se ha demostrado en animales, en particular en conejos, en los que la inhibición de la respuesta impide la aparición de la enfermedad por descompresión. Entre las principales características de la respuesta inflamatoria están la coagulopatía (particularmente importante en animales, pero menos en humanos) y la liberación de cininas. Estas sustancias producen dolor y la extravasación de líquido. También se produce una hemoconcentración como consecuencia del efecto directo de las burbujas sobre los vasos sanguíneos. Finalmente, la microcirculación se ve afectada significativamente y, en general, el hematocrito depende en gran medida de la gravedad de la enfermedad. La corrección de la hemoconcentración beneficia significa- tivamente el resultado final.

Patogenia de los trastornos por descompresión: Barotrauma

Durante la compresión, cualquier espacio en el que haya gas puede sufrir un barotrauma, muy frecuente en los oídos. Mientras que la lesión del oído externo requiere la oclusión del canal auditivo externo (con tapones, cascos o cera), las lesiones de la membrana timpánica y del oído medio son frecuentes. La probabilidad de lesión aumenta cuando el trabajador tiene una patología del tracto respiratorio superior que produce una disfunción de las trompas de Eustaquio. Las posibles consecuencias son: congestión del oído medio (como se describió antes) y ruptura de la membrana timpánica. Es probable que se presente dolor de oídos y sordera conductiva. La entrada de agua fría al oído interno cuando la membrana timpánica está desgarrada produce vértigo es transitorio. El vértigo, y posiblemente también la sordera sensorioneural, se producen con mayor frecuencia como resultado del barotrauma del oído interno. Durante la compre- sión son frecuentes las lesiones del oído interno por una maniobra de Valsalva demasiado enérgica, que hace que la onda del líquido se transmita al oído interno a través del conducto del caracol. Es un tipo de lesión que se produce generalmente en el interior del oído interno; la rotura de las ventanas redonda y oval es menos común.
Los senos paranasales también suelen presentar el mismo tipo de problemas, generalmente debido al bloqueo de un orificio. Además del dolor local y referido, es frecuente la epis- taxis y la “compresión” de los nervios craneales. El nervio facial también puede verse afectado por el barotrauma del oído medio en personas con el canal del nervio auditivo perforado. Otras áreas a las que afecta el barotrauma compresivo, aunque más raramente, son los pulmones, los dientes, el intestino, y a algunas partes del equipo, como las mascarillas de buceo, los trajes de neopreno y los dispositivos para compensar la flotabilidad.
El barotrauma por descompresión ocurre más raramente que el barotrauma por compresión, pero sus consecuencias suelen ser peores. Las dos áreas principalmente afectadas son los pulmones y el oído interno. No se ha descrito aún la lesión pato- lógica típica del barotrauma pulmonar. Entre los meca- nismos con los que se relaciona están la sobredistensión de los alvéolos (que produce una “apertura de los poros” o una ruptura mecánica de los alvéolos) y el desgarro del tejido pulmonar debido a una expansión diferencial local. Es probable que exista una tensión máxima en la base de los alvéolos y, puesto que los trabajadores submarinos suelen respirar en episodios cortos a prácticamente la capacidad pulmonar total, por un grupo en el que el riesgo de barotrauma aumenta, ya que la capacidad de dilatación es mínima a estos volúmenes. La liberación de gases del pulmón dañado puede realizarse a través del intersticio al hilio pulmonar, de ahí al mediastino y quizá incluso
a los tejidos subcutáneos de la cabeza y el cuello. El gas intersticial puede producir disnea, dolor subesternal y tos de tipo productivo con esputos ligeramente manchados de sangre. Las consecuencias de la presencia del gas en la cabeza y el cuello son evidentes, y en ocasiones pueden impedir la fonación. La compresión cardíaca es sumamente rara. El gas de los pulmones con barotrauma puede escapar también al espacio pleural (produciendo un neumotórax) o a las venas pulmonares (convirtiéndose posteriormente en un émbolo de gas arterial). En general, el gas suele escapar hacia el intersticio y el espacio pleural o hacia las venas pulmonares. Afortunadamente, pocas veces concurren una lesión pulmonar y un embolismo arterial por gas.

Patogenia de los trastornos por descompresión

Los trastornos por descompresión pueden dividirse en tres categorías: barotrauma, burbujas tisulares y burbujas intravasculares.

Mecanismo de las lesiones por descompresión: Efecto de la ley de Boyle sobre el barotrauma

El segundo mecanismo importante por el que la descompresión puede producir lesiones es el proceso del barotrauma. El barotrauma puede originarse por compresión o por descompresión. En el primer caso, los espacios de aire en el organismo que están rodeados por tejidos blandos (y, por lo tanto, están sujetos al aumento en la presión ambiente, según el principio de Pascal) sufrirán una reducción de volumen (como bien predice la ley de Boyle: al duplicar la presión ambiente, el volumen de los gases se reduce a la mitad). El líquido desplaza al gas comprimido siguiendo una secuencia previsible:

• Los tejidos elásticos se desplazan (la membrana timpánica, las ventanas redonda y oval, el material de la mascarilla, la ropa, la caja torácica y el diafragma).
• La sangre se acumula en los grandes vasos dilatables (esencial- mente en las venas).
• Una vez que se alcanza el límite de dilatación de los vasos sanguíneos, se asigna una extravasación de líquido (edema) y de sangre (hemorragia) hacia los tejidos blandos circundantes.
• Cuando se alcanza el límite de dilatación de los tejidos blandos circundantes, el líquido, primero, y después la sangre penetran en el propio espacio de aire.

Esta secuencia puede interrumpirse en cualquier momento por un aporte adicional de gas en el espacio (por ejemplo, en el oído medio, cuando se realiza una maniobra de Valsalva) y concluye cuando se alcanza el equilibrio entre el volumen del gas y la presión del tejido.
Este proceso se invierte durante la descompresión: el volumen del gas aumenta, y si no se logra expulsar a la atmósfera, puede producir trauma local. En los pulmones, el trauma es debido a una sobredistensión o a un desgarre entre áreas adyacentes del pulmón que tienen una capacidad de dilatación significativa- mente distinta y por lo tanto se expanden a diferente velocidad.