Se trata de lesiones localizadas que se producen cuando la pérdida de calor es suficiente para ocasionar una verdadera congelación de los tejidos. Además del ataque criogénico directo a las células, el daño vascular causado por la menor perfusión y la hipoxia tisular son mecanismos patogénicos que contribuyen a la lesión.
La vasoconstricción de los vasos cutáneos tiene un gran impor- tancia en el origen de una congelación. Como consecuencia de las grandes derivaciones arteriovenosas, la irrigación de las estructuras periféricas como las manos, los pies, la nariz y las orejas aumenta considerablemente en ambientes calurosos. Por ejemplo, sólo se necesita la décima parte del flujo sanguíneo en las manos para la oxigenación de los tejidos. El resto sirve para generar calor, facilitando así la destreza manual. Incluso aunque no se produzca un descenso de la temperatura interna, el enfria- miento local de la piel obstruye estas derivaciones arteriovenosas. Para proteger la viabilidad de las partes periféricas de las extremidades durante la exposición al frío, se produce una vaso- dilatación intermitente inducida por el frío (VIIF) como resul- tado de la apertura de las anastomosis arteriovenosas y sucede cada 5 o 10 minutos. El fenómeno supone un compromiso en el plano fisiológico humano para conservar el calor y aún así preservar intermitentemente la función de las manos y los pies. La vasodilatación es percibida por la persona como sensación de comezón. La VIIF se hace menos pronunciada al descender la temperatura corporal. Las variaciones individuales en la VIIF podrían explicar la diferente susceptibilidad a las lesiones locales por frío. Las poblaciones indígenas de regiones frías presentan una VIIF más pronunciada.
En la criopreservación de tejidos vivos se produce la formación de cristales de hielo tanto en el espacio intracelular como extra- celular; sin embargo, en las LFCC clínicas, con una velocidad de congelación mucho menor, sólo se forman cristales de hielo en el espacio extracelular. El proceso es exotérmico; es decir, libera calor. Por consiguiente, la temperatura del tejido se mantiene en el punto de congelación hasta que el proceso termina.
A medida que crecen los cristales de hielo en el espacio extra- celular, el líquido extracelular se condensa, convirtiendo a este espacio en un medio hiperosmótico que provoca la difusión pasiva de agua desde el compartimiento intracelular, un agua que también se congela. El proceso continúa hasta que todo el agua “libre” (sin estar unida a proteínas, azúcares y otras molé- culas) se ha cristalizado. La deshidratación de las células altera
las estructuras proteicas, los lípidos de las membranas y el pH celular, provocando una destrucción incompatible con la supervi- vencia celular. La resistencia a las LFCC varía según el tejido. La piel, por ejemplo, es más resistente que los músculos y los nervios, un hecho que podría deberse al menor contenido de agua en el espacio intracelular y extracelular de la epidermis.
En un principio se pensó que los factores hemorreológicos indirectos desempeñaban la misma función que en las lesiones por frío sin congelación. No obstante, recientes estudios en animales han demostrado que la congelación causa lesiones en la estructura de las arteriolas, vénulas y capilares antes de que aparezcan evidencias de lesiones en otros elementos de la piel. Por consiguiente, es evidente que el componente reológico de la patogénesis de las LFCC es también un efecto criobiológico.
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