Patogenia de los trastornos por descompresión: Burbujas en los tejidos autóctonos

Si se forma una fase gaseosa durante la descompresión, suele ocurrir inicialmente en los tejidos. Estas burbujas tisulares pueden inducir la disfunción del tejido por diversos mecanismos mecánicos o bioquímicos.
En los tejidos con baja capacidad de dilatación, como los huesos largos, la médula espinal y los tendones, las burbujas pueden comprimir arterias, venas, vasos linfáticos y células sensoriales. En otros tejidos, las burbujas pueden causar la ruptura mecánica de las células o bien, a escala microscópica, de las vainas de mielina. Tal vez sea la solubilidad del nitrógeno en la mielina lo que explique las frecuentes afecciones del sistema nervioso en la enfermedad por descompresión entre los trabajadores que han estado respirando aire o una mezcla de oxígeno y nitrógeno. Las burbujas en los tejidos también pueden desenca- denar una respuesta bioquímica a un “cuerpo extraño”. Se trata de una respuesta inflamatoria que aclara quizá que una de las manifestaciones comunes de la enfermedad por descompresión sea un cuadro similar a la gripe. La importancia de la respuesta inflamatoria se ha demostrado en animales, en particular en conejos, en los que la inhibición de la respuesta impide la aparición de la enfermedad por descompresión. Entre las principales características de la respuesta inflamatoria están la coagulopatía (particularmente importante en animales, pero menos en humanos) y la liberación de cininas. Estas sustancias producen dolor y la extravasación de líquido. También se produce una hemoconcentración como consecuencia del efecto directo de las burbujas sobre los vasos sanguíneos. Finalmente, la microcirculación se ve afectada significativamente y, en general, el hematocrito depende en gran medida de la gravedad de la enfermedad. La corrección de la hemoconcentración beneficia significa- tivamente el resultado final.