martes, 30 de abril de 2013
Infraestructura sanitaria (III)
Estas instalaciones de asistencia sanitaria son muy vulnerables a huracanes y terremotos, lo que ha quedado sobradamente demostrado en experiencias anteriores en América Latina y el Caribe. Por ejemplo, como se muestra en la Tabla 39.35, sólo tres catástrofes del decenio de 1980 dañaron 39 hospitales y destruyeron unas 11.332 camas de hospital en El Salvador, Jamaica y México. Además de los daños físicos ocasionados a estas instalaciones en momentos críticos, hay que tener en cuenta la pérdida de vidas humanas (incluida la muerte de profesionales locales altamente cualificados con un futuro prometedor) (véanse las Tablas 39.36 y 39.37).
lunes, 29 de abril de 2013
Infraestructura sanitaria (II)
Los hospitales y otras instalaciones de asistencia sanitaria presentan una alta densidad de ocupación. Alojan a pacientes, personal y visitas, y funcionan 24 horas al día. Los pacientes pueden estar rodeados de equipos especiales o conectados a sistemas de mantenimiento de la vida que dependen del suministro de energía. Según documentos en poder del Banco Interamericano de Desarrollo (BID) (comunicación personal, Tomas Engler, BID), el coste estimado de una cama en un hospital especializado varía de un país a otro, pero la media oscila entre 60.000 y 80.000 dólares de EE.UU., y es mayor para instalaciones altamente especializadas. En Estados Unidos, y especialmente en California, con su amplia experiencia en inge- niería de resistencia a seísmos, el coste de una cama de hospital puede superar los 110.000 dólares de EE.UU.. En suma, los hospitales modernos son instalaciones muy complejas que combinan la función de hoteles, oficinas, laboratorios y alma- cenes (Peisert y cols. 1984; FEMA 1990).
domingo, 28 de abril de 2013
Infraestructura sanitaria (I)
En cualquier emergencia desencadenada por una catástrofe grave, la primera prioridad es salvar vidas y prestar inmediatamente asistencia de emergencia a los heridos. Entre los servicios médicos de emergencia movilizados por estos motivos, los hospi- tales desempeñan una función esencial. De hecho, en países con un sistema normalizado de respuesta a emergencias (donde el concepto de “servicios médicos de emergencia” engloba la asistencia de emergencia por medio de la coordinación de subsis- temas independientes entre los que se incluyen paramédicos, bomberos y equipos de rescate), los hospitales constituyen el componente principal de dicho sistema (OPS 1989).
sábado, 27 de abril de 2013
Repercusión económica
En las últimas décadas, la CEPAL ha llevado a cabo un amplio trabajo de investigación sobre los efectos sociales y económicos de las catástrofes. Dicho trabajo ha demostrado claramente que las catástrofes tienen consecuencias negativas para el avance social y económico de los países en desarrollo. De hecho, las pérdidas monetarias causadas por una catástrofe grave superan con frecuencia los ingresos brutos anuales del país afectado. No es sorprendente que estos sucesos puedan paralizar países y poten- ciar las turbulencias generalizadas en los terrenos político y social. En esencia, las catástrofes tienen tres tipos de efectos económicos:
• efectos directos sobre los bienes de la población afectada;
• efectos indirectos ocasionados por la pérdida de producción económica y de servicios,
• efectos secundarios que se hacen visibles tras la catástrofe: por
ejemplo, reducción de la renta nacional, aumento de la inflación, problemas de comercio exterior, aumento del gasto financiero, déficit fiscal, reducción de las reservas monetarias, etc. (Jovel 1991).
En la Tabla 39.34 se ofrece una estimación de las pérdidas ocasionadas por seis graves catástrofes naturales. Aunque no parezcan especialmente devastadoras para países desarrollados con economías fuertes, pueden tener una repercusión impor- tante y duradera sobre las frágiles y debilitadas economías de los países en desarrollo (OPS 1989).
• efectos directos sobre los bienes de la población afectada;
• efectos indirectos ocasionados por la pérdida de producción económica y de servicios,
• efectos secundarios que se hacen visibles tras la catástrofe: por
ejemplo, reducción de la renta nacional, aumento de la inflación, problemas de comercio exterior, aumento del gasto financiero, déficit fiscal, reducción de las reservas monetarias, etc. (Jovel 1991).
En la Tabla 39.34 se ofrece una estimación de las pérdidas ocasionadas por seis graves catástrofes naturales. Aunque no parezcan especialmente devastadoras para países desarrollados con economías fuertes, pueden tener una repercusión impor- tante y duradera sobre las frágiles y debilitadas economías de los países en desarrollo (OPS 1989).
miércoles, 24 de abril de 2013
Efectos crónicos (III)
Las longitudes de onda superiores a 295 nm pueden transmi- tirse a través de la córnea y son absorbidas casi totalmente por el cristalino. Pitts, Cullen y Hacker (1977b) demostraron que pueden producirse cataratas en conejos con longitudes de onda en la banda de 295–320 nm. Los umbrales para opacidades transitorias oscilaban entre 0,15 y 12,6 J/cm2, dependiendo de la longitud de onda, con un umbral mínimo a 300 nm. Para que se produjesen opacidades permanentes se requerían mayores exposiciones radiantes. No se observaron efectos en el cristalino en el intervalo de longitudes de onda de 325 a 395 nm, ni siquiera con exposiciones radiantes muy superiores, de 28 a 162 J/cm2 (Pitts, Cullen y Hacker 1977a; Zuclich y Connolly 1976). Estos estudios ilustran claramente el riesgo especial que presenta la banda espectral de 300-315 nm, como era de esperar dado que los fotones de estas longitudes de onda
penetran eficazmente y tienen suficiente energía para producir daños fotoquímicos.
Taylor y cols. (1988) aportaron pruebas epidemiológicas de que la UVB de la luz solar era un factor etiológico en la catarata senil, pero no mostraron ninguna correlación entre la catarata y la exposición a la UVA. Aunque en tiempos fue una creencia popular debido a la fuerte absorción de UVA por el cristalino, la hipótesis de que la UVA puede causar cataratas no ha sido avalada por estudios experimentales de laboratorio ni por estu- dios epidemiológicos. De los datos experimentales de laboratorio que evidenciaron que los umbrales eran más bajos para la foto- queratitis que para la cataratogénesis, hay que concluir que niveles inferiores a los necesarios para producir fotoqueratitis con exposición diaria, deberían considerarse peligrosos para el tejido del cristalino. Aun suponiendo que la córnea estuviese expuesta a un nivel prácticamente equivalente al del umbral para la fotoqueratitis, un cálculo estimativo indica que la dosis diaria de RUV para el cristalino a 308 nm sería inferior a
120 mJ/cm2 con 12 horas de exposición al aire libre
(Sliney 1987). En realidad, una exposición diaria media más realista sería inferior a la mitad de ese valor.
Ham y cols. (1982) determinaron que el espectro de acción para la fotorretinitis producida por RUV se encuentra en la banda de 320–400 nm. Demostraron que los umbrales en la banda espectral visible, que eran de 20 a 30 J/cm2 a 440 nm, se reducían aproximadamente a 5 J/cm2 para una banda de
10 nm centrada en 325 nm. El espectro de acción aumentaba monotónicamente al disminuir la longitud de onda. Deberíamos concluir, por tanto, que niveles muy por debajo de 5 J/cm2 a
308 nm producirían lesiones de retina, aunque estas lesiones no se manifestarían en las primeras 24 a 48 horas siguientes a la exposición.
No existen datos publicados sobre umbrales de daño en la retina inferiores a 325 nm, por lo que cabe esperar que el patrón del espectro de acción para lesiones fotoquímicas en los tejidos de la córnea y el cristalino sea aplicable también a la retina, lo que supondría un umbral de daño del orden de 0,1 J/cm2.
Aunque se ha demostrado claramente que la radiación UVB es mutágena y carcinógena para la piel, llama la atención la extrema infrecuencia de carcinogénesis en la córnea y la conjun- tiva. No parece haber evidencia científica que relacione la expo- sición a la RUV con ningún tipo de cáncer de la córnea o la conjuntiva en humanos, aunque no sucede lo mismo con los animales. Esto sugiere que en el ojo humano actúa un sistema inmunológico muy eficaz, puesto que hay trabajadores que realizan su labor al aire libre y reciben una exposición a la RUV comparable a la que recibe el ganado. Esta conclusión está apoyada además por el hecho de que individuos con una respuesta inmunológica deficiente, como los que padecen xero- derma pigmentario, desarrollan con frecuencia neoplasias de la córnea y la conjuntiva (Stenson 1982).
penetran eficazmente y tienen suficiente energía para producir daños fotoquímicos.
Taylor y cols. (1988) aportaron pruebas epidemiológicas de que la UVB de la luz solar era un factor etiológico en la catarata senil, pero no mostraron ninguna correlación entre la catarata y la exposición a la UVA. Aunque en tiempos fue una creencia popular debido a la fuerte absorción de UVA por el cristalino, la hipótesis de que la UVA puede causar cataratas no ha sido avalada por estudios experimentales de laboratorio ni por estu- dios epidemiológicos. De los datos experimentales de laboratorio que evidenciaron que los umbrales eran más bajos para la foto- queratitis que para la cataratogénesis, hay que concluir que niveles inferiores a los necesarios para producir fotoqueratitis con exposición diaria, deberían considerarse peligrosos para el tejido del cristalino. Aun suponiendo que la córnea estuviese expuesta a un nivel prácticamente equivalente al del umbral para la fotoqueratitis, un cálculo estimativo indica que la dosis diaria de RUV para el cristalino a 308 nm sería inferior a
120 mJ/cm2 con 12 horas de exposición al aire libre
(Sliney 1987). En realidad, una exposición diaria media más realista sería inferior a la mitad de ese valor.
Ham y cols. (1982) determinaron que el espectro de acción para la fotorretinitis producida por RUV se encuentra en la banda de 320–400 nm. Demostraron que los umbrales en la banda espectral visible, que eran de 20 a 30 J/cm2 a 440 nm, se reducían aproximadamente a 5 J/cm2 para una banda de
10 nm centrada en 325 nm. El espectro de acción aumentaba monotónicamente al disminuir la longitud de onda. Deberíamos concluir, por tanto, que niveles muy por debajo de 5 J/cm2 a
308 nm producirían lesiones de retina, aunque estas lesiones no se manifestarían en las primeras 24 a 48 horas siguientes a la exposición.
No existen datos publicados sobre umbrales de daño en la retina inferiores a 325 nm, por lo que cabe esperar que el patrón del espectro de acción para lesiones fotoquímicas en los tejidos de la córnea y el cristalino sea aplicable también a la retina, lo que supondría un umbral de daño del orden de 0,1 J/cm2.
Aunque se ha demostrado claramente que la radiación UVB es mutágena y carcinógena para la piel, llama la atención la extrema infrecuencia de carcinogénesis en la córnea y la conjun- tiva. No parece haber evidencia científica que relacione la expo- sición a la RUV con ningún tipo de cáncer de la córnea o la conjuntiva en humanos, aunque no sucede lo mismo con los animales. Esto sugiere que en el ojo humano actúa un sistema inmunológico muy eficaz, puesto que hay trabajadores que realizan su labor al aire libre y reciben una exposición a la RUV comparable a la que recibe el ganado. Esta conclusión está apoyada además por el hecho de que individuos con una respuesta inmunológica deficiente, como los que padecen xero- derma pigmentario, desarrollan con frecuencia neoplasias de la córnea y la conjuntiva (Stenson 1982).
Efectos crónicos (II)
La radiación ultravioleta actínica (UVB y UVC) es fuertemente absorbida por la córnea y la conjuntiva. La sobreexposi- ción de estos tejidos provoca queratoconjuntivitis, conocida comúnmente como “golpe de arco” o “ceguera producida por la nieve”. Pitts ha comunicado el espectro de acción y la evolución temporal de la fotoqueratitis en la córnea del hombre, el conejo
y el mono (Pitts 1974). El periodo de latencia varía en razón inversa de la intensidad de la exposición, desde 1,5 a 24 horas, pero normalmente es de 6 a 12 hours; el malestar suele desapa- recer en 48 horas como máximo. A continuación aparece una conjuntivitis que puede ir acompañada de eritema de la piel alrededor de los párpados. Desde luego, la exposición a la RUV rara vez produce lesiones oculares permanentes. Pitts y Tredici
(1971) notificaron datos de los umbrales de fotoqueratitis en humanos para bandas de longitudes de onda de 10 nm de ancho, desde 220 a 310 nm. Se observó que la máxima sensibi- lidad de la córnea se produce a 270 nm, valor que difiere sensi- blemente del máximo para la piel. Presumiblemente, la radiación de 270 nm es biológicamente más activa debido a la falta de un estrato corneal que atenúe la dosis aplicada al tejido epitelial de la córnea a longitudes de onda de RUV más cortas. La respuesta a la longitud de onda, o espectro de acción, no varió tanto como los espectros de acción del eritema, cuyos umbrales varían entre 4 y 14 mJ/cm2 a 270 nm. El umbral notificado a 308 nm fue de 100 mJ/cm2 aproximadamente.
Al contrario de lo que sucede en la exposición de la piel, la exposición repetida del ojo a niveles de RUV potencialmente peligrosos no incrementa la capacidad protectora del tejido afec- tado (la córnea), lo que conduce a la pigmentación y al engrosa- miento del estrato corneal. Ringvold y cols. estudiaron las propiedades de absorción de RUV de la córnea
(Ringvold 1980a) y del humor acuoso (Ringvold 1980b), así como los efectos de la radiación UVB sobre el epitelio córneo
(Ringvold 1983), el estroma de la córnea (Ringvold y Davanger 1985) y el endotelio córneo (Ringvold, Davanger y Olsen 1982; Olsen y Ringvold 1982). Sus estudios con el microscopio electrónico mostraron que el tejido corneal posee notables propiedades de reparación y recuperación. Aunque podían apreciarse daños considerables en todas estas capas, que al parecer aparecían inicialmente en las membranas celulares, al cabo de una semana la recuperación morfológica era completa. La destrucción de queratocitos en la capa de estroma resultaba evidente y la recuperación endotelial era marcada a pesar de que en esta capa la renovación celular no es habitual. Cullen y cols. (1984) estudiaron el daño endotelial que era persistente si persistía la exposición a la RUV. Riley y cols. (1987) estudiaron también el endotelio córneo tras la exposición a la UVB y concluyeron que no era probable que agresiones graves aisladas tuvieran efectos retardados; no obstante, llegaron también a la conclusión de que la exposición crónica podría acelerar cambios del endotelio relacionados con el envejecimiento de la córnea.
y el mono (Pitts 1974). El periodo de latencia varía en razón inversa de la intensidad de la exposición, desde 1,5 a 24 horas, pero normalmente es de 6 a 12 hours; el malestar suele desapa- recer en 48 horas como máximo. A continuación aparece una conjuntivitis que puede ir acompañada de eritema de la piel alrededor de los párpados. Desde luego, la exposición a la RUV rara vez produce lesiones oculares permanentes. Pitts y Tredici
(1971) notificaron datos de los umbrales de fotoqueratitis en humanos para bandas de longitudes de onda de 10 nm de ancho, desde 220 a 310 nm. Se observó que la máxima sensibi- lidad de la córnea se produce a 270 nm, valor que difiere sensi- blemente del máximo para la piel. Presumiblemente, la radiación de 270 nm es biológicamente más activa debido a la falta de un estrato corneal que atenúe la dosis aplicada al tejido epitelial de la córnea a longitudes de onda de RUV más cortas. La respuesta a la longitud de onda, o espectro de acción, no varió tanto como los espectros de acción del eritema, cuyos umbrales varían entre 4 y 14 mJ/cm2 a 270 nm. El umbral notificado a 308 nm fue de 100 mJ/cm2 aproximadamente.
Al contrario de lo que sucede en la exposición de la piel, la exposición repetida del ojo a niveles de RUV potencialmente peligrosos no incrementa la capacidad protectora del tejido afec- tado (la córnea), lo que conduce a la pigmentación y al engrosa- miento del estrato corneal. Ringvold y cols. estudiaron las propiedades de absorción de RUV de la córnea
(Ringvold 1980a) y del humor acuoso (Ringvold 1980b), así como los efectos de la radiación UVB sobre el epitelio córneo
(Ringvold 1983), el estroma de la córnea (Ringvold y Davanger 1985) y el endotelio córneo (Ringvold, Davanger y Olsen 1982; Olsen y Ringvold 1982). Sus estudios con el microscopio electrónico mostraron que el tejido corneal posee notables propiedades de reparación y recuperación. Aunque podían apreciarse daños considerables en todas estas capas, que al parecer aparecían inicialmente en las membranas celulares, al cabo de una semana la recuperación morfológica era completa. La destrucción de queratocitos en la capa de estroma resultaba evidente y la recuperación endotelial era marcada a pesar de que en esta capa la renovación celular no es habitual. Cullen y cols. (1984) estudiaron el daño endotelial que era persistente si persistía la exposición a la RUV. Riley y cols. (1987) estudiaron también el endotelio córneo tras la exposición a la UVB y concluyeron que no era probable que agresiones graves aisladas tuvieran efectos retardados; no obstante, llegaron también a la conclusión de que la exposición crónica podría acelerar cambios del endotelio relacionados con el envejecimiento de la córnea.
martes, 23 de abril de 2013
Efectos crónicos (I)
La exposición laboral de larga duración a la RUV durante varios decenios puede contribuir a la formación de cataratas y a efectos degenerativos no relacionados con el ojo, tales como envejecimiento cutáneo y cáncer de piel relacionados con la exposición. También la exposición crónica a la radiación infrarroja puede elevar el riesgo de cataratas, aunque esto es muy improbable si se dispone de protección ocular.
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