Efectos crónicos (III)

Las longitudes de onda superiores a 295 nm pueden transmi- tirse a través de la córnea y son absorbidas casi totalmente por el cristalino. Pitts, Cullen y Hacker (1977b) demostraron que pueden producirse cataratas en conejos con longitudes de onda en la banda de 295–320 nm. Los umbrales para opacidades transitorias oscilaban entre 0,15 y 12,6 J/cm2, dependiendo de la longitud de onda, con un umbral mínimo a 300 nm. Para que se produjesen opacidades permanentes se requerían mayores exposiciones radiantes. No se observaron efectos en el cristalino en el intervalo de longitudes de onda de 325 a 395 nm, ni siquiera con exposiciones radiantes muy superiores, de 28 a 162 J/cm2 (Pitts, Cullen y Hacker 1977a; Zuclich y Connolly 1976). Estos estudios ilustran claramente el riesgo especial que presenta la banda espectral de 300-315 nm, como era de esperar dado que los fotones de estas longitudes de onda

penetran eficazmente y tienen suficiente energía para producir daños fotoquímicos.
Taylor y cols. (1988) aportaron pruebas epidemiológicas de que la UVB de la luz solar era un factor etiológico en la catarata senil, pero no mostraron ninguna correlación entre la catarata y la exposición a la UVA. Aunque en tiempos fue una creencia popular debido a la fuerte absorción de UVA por el cristalino, la hipótesis de que la UVA puede causar cataratas no ha sido avalada por estudios experimentales de laboratorio ni por estu- dios epidemiológicos. De los datos experimentales de laboratorio que evidenciaron que los umbrales eran más bajos para la foto- queratitis que para la cataratogénesis, hay que concluir que niveles inferiores a los necesarios para producir fotoqueratitis con exposición diaria, deberían considerarse peligrosos para el tejido del cristalino. Aun suponiendo que la córnea estuviese expuesta a un nivel prácticamente equivalente al del umbral para la fotoqueratitis, un cálculo estimativo indica que la dosis diaria de RUV para el cristalino a 308 nm sería inferior a
120 mJ/cm2 con 12 horas de exposición al aire libre
(Sliney 1987). En realidad, una exposición diaria media más realista sería inferior a la mitad de ese valor.
Ham y cols. (1982) determinaron que el espectro de acción para la fotorretinitis producida por RUV se encuentra en la banda de 320–400 nm. Demostraron que los umbrales en la banda espectral visible, que eran de 20 a 30 J/cm2 a 440 nm, se reducían aproximadamente a 5 J/cm2 para una banda de
10 nm centrada en 325 nm. El espectro de acción aumentaba monotónicamente al disminuir la longitud de onda. Deberíamos concluir, por tanto, que niveles muy por debajo de 5 J/cm2 a
308 nm producirían lesiones de retina, aunque estas lesiones no se manifestarían en las primeras 24 a 48 horas siguientes a la exposición.
No existen datos publicados sobre umbrales de daño en la retina inferiores a 325 nm, por lo que cabe esperar que el patrón del espectro de acción para lesiones fotoquímicas en los tejidos de la córnea y el cristalino sea aplicable también a la retina, lo que supondría un umbral de daño del orden de 0,1 J/cm2.
Aunque se ha demostrado claramente que la radiación UVB es mutágena y carcinógena para la piel, llama la atención la extrema infrecuencia de carcinogénesis en la córnea y la conjun- tiva. No parece haber evidencia científica que relacione la expo- sición a la RUV con ningún tipo de cáncer de la córnea o la conjuntiva en humanos, aunque no sucede lo mismo con los animales. Esto sugiere que en el ojo humano actúa un sistema inmunológico muy eficaz, puesto que hay trabajadores que realizan su labor al aire libre y reciben una exposición a la RUV comparable a la que recibe el ganado. Esta conclusión está apoyada además por el hecho de que individuos con una respuesta inmunológica deficiente, como los que padecen xero- derma pigmentario, desarrollan con frecuencia neoplasias de la córnea y la conjuntiva (Stenson 1982).