La radiación ultravioleta actínica (UVB y UVC) es fuertemente absorbida por la córnea y la conjuntiva. La sobreexposi- ción de estos tejidos provoca queratoconjuntivitis, conocida comúnmente como “golpe de arco” o “ceguera producida por la nieve”. Pitts ha comunicado el espectro de acción y la evolución temporal de la fotoqueratitis en la córnea del hombre, el conejo
y el mono (Pitts 1974). El periodo de latencia varía en razón inversa de la intensidad de la exposición, desde 1,5 a 24 horas, pero normalmente es de 6 a 12 hours; el malestar suele desapa- recer en 48 horas como máximo. A continuación aparece una conjuntivitis que puede ir acompañada de eritema de la piel alrededor de los párpados. Desde luego, la exposición a la RUV rara vez produce lesiones oculares permanentes. Pitts y Tredici
(1971) notificaron datos de los umbrales de fotoqueratitis en humanos para bandas de longitudes de onda de 10 nm de ancho, desde 220 a 310 nm. Se observó que la máxima sensibi- lidad de la córnea se produce a 270 nm, valor que difiere sensi- blemente del máximo para la piel. Presumiblemente, la radiación de 270 nm es biológicamente más activa debido a la falta de un estrato corneal que atenúe la dosis aplicada al tejido epitelial de la córnea a longitudes de onda de RUV más cortas. La respuesta a la longitud de onda, o espectro de acción, no varió tanto como los espectros de acción del eritema, cuyos umbrales varían entre 4 y 14 mJ/cm2 a 270 nm. El umbral notificado a 308 nm fue de 100 mJ/cm2 aproximadamente.
Al contrario de lo que sucede en la exposición de la piel, la exposición repetida del ojo a niveles de RUV potencialmente peligrosos no incrementa la capacidad protectora del tejido afec- tado (la córnea), lo que conduce a la pigmentación y al engrosa- miento del estrato corneal. Ringvold y cols. estudiaron las propiedades de absorción de RUV de la córnea
(Ringvold 1980a) y del humor acuoso (Ringvold 1980b), así como los efectos de la radiación UVB sobre el epitelio córneo
(Ringvold 1983), el estroma de la córnea (Ringvold y Davanger 1985) y el endotelio córneo (Ringvold, Davanger y Olsen 1982; Olsen y Ringvold 1982). Sus estudios con el microscopio electrónico mostraron que el tejido corneal posee notables propiedades de reparación y recuperación. Aunque podían apreciarse daños considerables en todas estas capas, que al parecer aparecían inicialmente en las membranas celulares, al cabo de una semana la recuperación morfológica era completa. La destrucción de queratocitos en la capa de estroma resultaba evidente y la recuperación endotelial era marcada a pesar de que en esta capa la renovación celular no es habitual. Cullen y cols. (1984) estudiaron el daño endotelial que era persistente si persistía la exposición a la RUV. Riley y cols. (1987) estudiaron también el endotelio córneo tras la exposición a la UVB y concluyeron que no era probable que agresiones graves aisladas tuvieran efectos retardados; no obstante, llegaron también a la conclusión de que la exposición crónica podría acelerar cambios del endotelio relacionados con el envejecimiento de la córnea.
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