Aclimatación (III)

Con la residencia durante años a grandes altitudes tienen lugar nuevos cambios. Las mediciones efectuadas en nativos de estas regiones muestran una menor RVH, en comparación con la de las personas aclimatadas, aunque no hasta los niveles observados en los que viven a nivel del mar. El mecanismo de esta menor RVH se desconoce, pero podría estar relacionado con una hipertrofia del cuerpo carotídeo y con el desarrollo de otros métodos de adaptación para conservar la oxigenación tisular, como un aumento de la densidad capilar, una mayor capacidad para el intercambio gaseoso en los tejidos, un mayor número y densidad de las mitocondrias, o un incremento de la capacidad vital.
Además de su efecto en la ventilación, la hipoxia induce vasoconstricción del músculo liso vascular de las arterias pulmonares(vasoconstricción hipóxica). El consiguiente incremento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión de las arterias pulmonares dirige la sangre de nuevo hacia los alveolos mejor ventilados, alejándola de los que tienen bajas PO2. De este modo, la perfusión arterial pulmonar se acopla a las unidades pulmonares mejor ventiladas y proporciona otro mecanismo para la conservación de la PO2 arterial.
Además, un conjunto de adaptaciones del aparato cardiovas- cular y del sistema hematopoyético contribuye a facilitar la libe- ración de oxígeno a los tejidos. Al comienzo el ascenso a grandes altitudes, la frecuencia cardíaca aumenta, con el consiguiente incremento del gasto cardíaco. A lo largo de varios días, la pérdida de agua que se produce en las grandes alturas hace que el volumen plasmático disminuya, con lo que también lo hace el gasto cardíaco. Tras un nuevo intervalo, aumenta la producción de eritropoyetina, con lo que aumenta asimismo la concentra- ción de hemoglobina, lo que permite a la sangre transportar más oxígeno. Junto a los mayores niveles de hemoglobina se produce un cambio en la avidez de ésta por unirse al oxígeno, lo que posiblemente contribuya a mantener la oxigenación tisular. Sería de esperar que se produjera un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha, pues ello favorecería la liberación de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, los datos obtenidos en la cumbre del Everest y en los experimentos de cámara hipobárica que simulan las condiciones de aquélla (West y Lahiri 1984, West y Wagner 1980, West y cols. 1983) indican que la curva se desplaza hacia la izquierda. Aunque este desplazamiento dificultaría el paso de oxígeno a los tejidos, podría resultar muy ventajoso en altitudes extremas, pues mejoraría la captación de oxígeno por los pulmones pese a la gran disminución de la PO2 inspirada (43 mmHg en la cumbre del Everest, en comparación con 149 mmHg a nivel del mar).

Aclimatación (II)

Las adaptaciones de la ventilación que se producen a grandes altitudes protegen la presión parcial de oxígeno arterial contra los efectos de la disminución de las concentraciones de oxígeno en al aire ambiental y pueden dividirse en cambios agudos, subagudos y crónicos. El ascenso rápido a una gran altitud provoca un descenso de la PO2 inspirada que, a su vez, reduce la PO2 arterial (hipoxia). Para minimizar los efectos de la PO2 inspirada en la saturación de la oxihemoglobina arterial, la hipoxia de las grandes altitudes origina un aumento de la ventilación mediado por el cuerpo carotídeo (respuesta ventilatoria hipó- xica, RVH). La hiperventilación incrementa la excreción de dióxido de carbono, a lo que sigue una disminución de la presión parcial de éste (PCO2), primero en la sangre arterial y luego en los alveolos. La disminución de la PCO2 alveolar permite el ascenso de la PO2 alveolar y, por consiguiente, el aumento de la PO2 y del contenido de O2 arteriales. Ahora bien, la mayor excreción de dióxido de carbono origina un descenso de la concentración de iones hidrógeno de la sangre ([H+]), que trae consigo el desarrollo de alcalosis. Esta alcalosis inhibe la respuesta ventilatoria hipóxica. Así pues, el ascenso brusco a grandes altitudes provoca un incremento abrupto de la ventilación que está modulado por el desarrollo de alcalosis en la sangre.
Con la estancia durante varios días a gran altitud se producen nuevos cambios de la ventilación, conocidos habitualmente como aclimatación ventilatoria. La ventilación sigue aumentando a lo largo de varias semanas, a medida que el riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones bicarbonato, con el consiguiente aumento de [H+] en la sangre. Solía creerse que la compensación renal de la alcalosis hacía desaparecer la influencia inhibitoria de ésta en la respuesta ventilatoria hipóxica (RVH), que alcanzaba toda su plenitud. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo han revelado que la alcalosis persiste pese al incremento de la ventilación. Otros sistemas orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno, con su distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos. Antes de hablar de la captación y distribución del oxígeno es preciso conocer qué determina su contenido en la sangre. Cuando el aire penetra en el alveolo, la PO2 inspi- rada desciende hasta un nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a causa de dos factores: la mayor presión parcial del vapor de agua producida por la humidificación del aire inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) debida a su excreción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde hacia la sangre a través de la membrana alveolocapilar gracias al gradiente exis- tente entre la PO2 alveolar y la PO2 sanguínea. La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se halla unido a la hemoglobina
(oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno de la sangre depende directamente de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con oxígeno (saturación de la oxihemoglobina). Así pues, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que determinan el contenido de oxígeno en la sangre. En la Figura 37.6 se muestra una curva de disociación de la oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, la PO2 inspi- rada disminuye y, por tanto, también lo hacen la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3.000 m van ligadas a una PO2 arterial tan baja, que la saturación de la oxihemoglobina desciende a menos de 90 %, (zona superior de la curva de disociación). Si la altitud mecanismos propuestos son: (1) el retorno a la normalidad del pH del líquido cefalorraquídeo que rodea al centro de control respiratorio en el bulbo raquídeo, pese a la persistencia de la alcalosis sérica; (2) un aumento de la sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia; (3) una mayor respuesta del centro de control respiratorio al CO2. Una vez lograda la aclimatación ventilatoria, la hiperventilación y la mayor RVH persisten durante algunos días después del regreso a altitudes más bajas, pese a la ausencia de hipoxia.

Papel de los diversos parámetros eléctricos (IV)

Se desconoce el valor real de la resistencia durante los accidentes eléctricos. La variación de las resistencias en serie por ejemplo, ropa y calzado explica gran parte de la variación observada en los efectos de accidentes eléctricos de una clara similitud, pero ejerce poca influencia sobre el resultado de accidentes que impliquen contactos bipolares y electrizaciones de alta tensión. En casos que impliquen corriente alterna, al cálculo estándar basado en tensión y corriente (R = V/I) es preciso añadir el efecto de fenómenos capacitivos e inductivos.
La resistencia del cuerpo humano es la suma de la resistencia de la piel (R) en los dos puntos de contacto y de la resistencia interna del cuerpo (R). La resistencia de la piel varía con factores ambientales y, como mencionó Biegelmeir (Comisión Electrotécnica Internacional 1987; 1994), en parte depende de la tensión de contacto. Otros factores como la presión, el área de contacto, el estado de la piel en el punto de contacto, y factores individuales influyen también en la resistencia. Así pues, es poco realista el tratar de basar medidas preventivas en estimaciones de la resistencia de la piel. Por el contrario, la prevención debe basarse en la adaptación de equipo y procedimientos a las personas, no a la inversa. Con objeto de simplificar las cosas, la CEI ha definido cuatro tipos de ambiente: seco, húmedo, mojado e inmersión, y ha definido parámetros útiles para la planificación de las actividades de prevención en cada caso.
La frecuencia de la señal eléctrica responsable de los accidentes eléctricos es conocida de todos. En Europa, es casi siempre de 50 Hz, y en las Américas es por lo general de 60 Hz. En casos raros relacionados con los ferrocarriles en países como Alemania, Austria y Suiza, es de 162/3 Hz, frecuencia que en teoría representa un riesgo mayor de tetanización y de fibrilación ventricular. Debe recordarse que la fibrilación no es una reacción muscular, sino que es provocada por estimulación repe- titiva, con una sensibilidad máxima a la frecuencia aproximada de 10 Hz. Por esto es por lo que, para una tensión dada, la corriente alterna de frecuencia extremadamente baja, se consi- dera que es de tres a cinco veces más peligrosa que la corriente continua en relación con los efectos que no sean quemaduras.
Los umbrales antes descritos son directamente proporcionales
a la frecuencia de la corriente. Así pues, a 10 kHz el umbral de detección es diez veces superior. La CEI estudia ahora curvas revisadas del peligro de fibrilación para frecuencias superiores a 1.000 Hz (Comisión Electrotécnica Internacional 1994).
Por encima de una determinada frecuencia, las leyes físicas que rigen la penetración de corriente en el cuerpo cambian por completo. A medida que comienzan a predominar fenómenos capacitivos e inductivos, los efectos térmicos derivados de la cantidad de energía liberada se convierten en el efecto principal. La forma de onda de la señal eléctrica responsable de un accidente eléctrico suele ser conocida. Puede ser un determinante importante de lesión en accidentes sobrevenidos por el contacto con condensadores o semiconductores.

Velocidad de combustión y velocidad de liberación de calor (I)

En la transferencia de calor desde la llama a la superficie de las sustancias combustibles condensadas (líquidas y sólidas) se combinan la convección y la radiación, aunque esta última es la que domina cuando el diámetro efectivo del incendio supera 1 m. La velocidad de combustión m&(g/s) puede expresarse mediante la fórmula siguiente:


Acombustible es el área superficial del combustible (m2) y Lv el calor de gasificación (equivalente al calor latente de evaporación de un líquido) (kJ/g). Cuando se produce un incendio en un espacio cerrado, los gases calientes que emergen del mismo (impulsados por la flotabilidad) se quedan debajo del techo, calentando las superficies superiores del recinto. La capa de humo resultante y las superficies calientes irradian calor hacia la parte inferior del recinto, especialmente hacia la superficie de combustible, y aumentan así la velocidad de combustión:


Esta reacción adicional provoca un aumento considerable de la velocidad de combustión, así como un fenómeno de descarga en los recintos cerrados en que existe un suministro adecuado de aire y una cantidad sufi- ciente de combustible para mantener el incendio (Drysdale 1985). La velocidad de combustión está moderada por la magnitud del valor de Lv, calor de gasificación, que tiende a ser bajo en los líquidos y relativamente alto en los sólidos, es decir, los sólidos tienden a arder mucho más despacio que los líquidos.

ANIMALES ACUATICOS

En casi todas las divisiones taxonómicas (phyla) existen animales acuáticos peligrosos para el ser humano. Los trabajadores entran en contacto con estos animales en el transcurso de diversas actividades, como la pesca de superficie y submarina, la instalación y manipulación de equipos relacionados con la extracción de petróleo bajo el agua, la construcción subacuática y las investigaciones científicas, y por lo tanto estar expuestos a riesgos para su salud. La mayoría de las especies peligrosas habitan en aguas cálidas o templadas.

Control de instalaciones para la prevención de accidentes mayores

El objetivo de este artículo es servir de guía para el establecimiento de un sistema de control de instalaciones expuestas a riesgos de accidentes mayores. La primera parte del mismo se fundamenta en dos documentos de la OIT y en el Convenio más reciente de dicha organización (véase el recuadro de la página 39.9). La directiva europea ha servido de base de la segunda parte del artículo.

Lecciones para el futuro en cuanto a Catastrofes

A pesar de la variedad de catástrofes industriales reseñadas, pueden extraerse algunas lecciones comunes sobre cómo prevenir su aparición y cómo mitigar los efectos de catástrofes químicas importantes sobre la población. En particular:

• Es conveniente que varios expertos trabajen en estrecha coordinación sobre el terreno; en general, deberían abarcar todos los ámbitos relacionados con las consecuencias ambientales del agente, sus propiedades tóxicas para los seres humanos y la flora y fauna, los métodos analíticos, la medicina clínica y patológica, la bioestadística y la epidemiología.
• Tomando como base datos preexistentes o los que puedan obtenerse en las fases iniciales, debe elaborarse lo antes posible un plan global, para determinar objetivos, problemas y recursos necesarios.
• Las actividades de las primeras fases influyen en toda la actuación posterior. Dado que cabe prever efectos a largo plazo en casi todos los tipos de catástrofes industriales, hay que prestar una gran atención a garantizar la disponibilidad de la informa- ción necesaria para estudios posteriores (por ejemplo, identificadores adecuados de las personas expuestas para su seguimiento).
• Al planificar investigaciones a largo plazo, debería concederse una importancia extrema a la viabilidad, para facilitar los logros científicos y de salud pública y la claridad de la comunicación.
Sobre todo, por razones de validez y efectividad/coste, es aconsejable basarse en información “sólida”, siempre que sea posible, a la hora de identificar y enumerar la población en estudio (por ejemplo, los residentes), estimar el grado de exposición (por ejemplo, medidas ambientales y biológicas) y elegir los criterios de valoración (por ejemplo, mortalidad).