Con la residencia durante años a grandes altitudes tienen lugar nuevos cambios. Las mediciones efectuadas en nativos de estas regiones muestran una menor RVH, en comparación con la de las personas aclimatadas, aunque no hasta los niveles observados en los que viven a nivel del mar. El mecanismo de esta menor RVH se desconoce, pero podría estar relacionado con una hipertrofia del cuerpo carotídeo y con el desarrollo de otros métodos de adaptación para conservar la oxigenación tisular, como un aumento de la densidad capilar, una mayor capacidad para el intercambio gaseoso en los tejidos, un mayor número y densidad de las mitocondrias, o un incremento de la capacidad vital.
Además de su efecto en la ventilación, la hipoxia induce vasoconstricción del músculo liso vascular de las arterias pulmonares(vasoconstricción hipóxica). El consiguiente incremento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión de las arterias pulmonares dirige la sangre de nuevo hacia los alveolos mejor ventilados, alejándola de los que tienen bajas PO2. De este modo, la perfusión arterial pulmonar se acopla a las unidades pulmonares mejor ventiladas y proporciona otro mecanismo para la conservación de la PO2 arterial.
Además, un conjunto de adaptaciones del aparato cardiovas- cular y del sistema hematopoyético contribuye a facilitar la libe- ración de oxígeno a los tejidos. Al comienzo el ascenso a grandes altitudes, la frecuencia cardíaca aumenta, con el consiguiente incremento del gasto cardíaco. A lo largo de varios días, la pérdida de agua que se produce en las grandes alturas hace que el volumen plasmático disminuya, con lo que también lo hace el gasto cardíaco. Tras un nuevo intervalo, aumenta la producción de eritropoyetina, con lo que aumenta asimismo la concentra- ción de hemoglobina, lo que permite a la sangre transportar más oxígeno. Junto a los mayores niveles de hemoglobina se produce un cambio en la avidez de ésta por unirse al oxígeno, lo que posiblemente contribuya a mantener la oxigenación tisular. Sería de esperar que se produjera un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha, pues ello favorecería la liberación de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, los datos obtenidos en la cumbre del Everest y en los experimentos de cámara hipobárica que simulan las condiciones de aquélla (West y Lahiri 1984, West y Wagner 1980, West y cols. 1983) indican que la curva se desplaza hacia la izquierda. Aunque este desplazamiento dificultaría el paso de oxígeno a los tejidos, podría resultar muy ventajoso en altitudes extremas, pues mejoraría la captación de oxígeno por los pulmones pese a la gran disminución de la PO2 inspirada (43 mmHg en la cumbre del Everest, en comparación con 149 mmHg a nivel del mar).
Además de su efecto en la ventilación, la hipoxia induce vasoconstricción del músculo liso vascular de las arterias pulmonares(vasoconstricción hipóxica). El consiguiente incremento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión de las arterias pulmonares dirige la sangre de nuevo hacia los alveolos mejor ventilados, alejándola de los que tienen bajas PO2. De este modo, la perfusión arterial pulmonar se acopla a las unidades pulmonares mejor ventiladas y proporciona otro mecanismo para la conservación de la PO2 arterial.
Además, un conjunto de adaptaciones del aparato cardiovas- cular y del sistema hematopoyético contribuye a facilitar la libe- ración de oxígeno a los tejidos. Al comienzo el ascenso a grandes altitudes, la frecuencia cardíaca aumenta, con el consiguiente incremento del gasto cardíaco. A lo largo de varios días, la pérdida de agua que se produce en las grandes alturas hace que el volumen plasmático disminuya, con lo que también lo hace el gasto cardíaco. Tras un nuevo intervalo, aumenta la producción de eritropoyetina, con lo que aumenta asimismo la concentra- ción de hemoglobina, lo que permite a la sangre transportar más oxígeno. Junto a los mayores niveles de hemoglobina se produce un cambio en la avidez de ésta por unirse al oxígeno, lo que posiblemente contribuya a mantener la oxigenación tisular. Sería de esperar que se produjera un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha, pues ello favorecería la liberación de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, los datos obtenidos en la cumbre del Everest y en los experimentos de cámara hipobárica que simulan las condiciones de aquélla (West y Lahiri 1984, West y Wagner 1980, West y cols. 1983) indican que la curva se desplaza hacia la izquierda. Aunque este desplazamiento dificultaría el paso de oxígeno a los tejidos, podría resultar muy ventajoso en altitudes extremas, pues mejoraría la captación de oxígeno por los pulmones pese a la gran disminución de la PO2 inspirada (43 mmHg en la cumbre del Everest, en comparación con 149 mmHg a nivel del mar).
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