Las adaptaciones de la ventilación que se producen a grandes altitudes protegen la presión parcial de oxígeno arterial contra los efectos de la disminución de las concentraciones de oxígeno en al aire ambiental y pueden dividirse en cambios agudos, subagudos y crónicos. El ascenso rápido a una gran altitud provoca un descenso de la PO2 inspirada que, a su vez, reduce la PO2 arterial (hipoxia). Para minimizar los efectos de la PO2 inspirada en la saturación de la oxihemoglobina arterial, la hipoxia de las grandes altitudes origina un aumento de la ventilación mediado por el cuerpo carotídeo (respuesta ventilatoria hipó- xica, RVH). La hiperventilación incrementa la excreción de dióxido de carbono, a lo que sigue una disminución de la presión parcial de éste (PCO2), primero en la sangre arterial y luego en los alveolos. La disminución de la PCO2 alveolar permite el ascenso de la PO2 alveolar y, por consiguiente, el aumento de la PO2 y del contenido de O2 arteriales. Ahora bien, la mayor excreción de dióxido de carbono origina un descenso de la concentración de iones hidrógeno de la sangre ([H+]), que trae consigo el desarrollo de alcalosis. Esta alcalosis inhibe la respuesta ventilatoria hipóxica. Así pues, el ascenso brusco a grandes altitudes provoca un incremento abrupto de la ventilación que está modulado por el desarrollo de alcalosis en la sangre.
Con la estancia durante varios días a gran altitud se producen nuevos cambios de la ventilación, conocidos habitualmente como aclimatación ventilatoria. La ventilación sigue aumentando a lo largo de varias semanas, a medida que el riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones bicarbonato, con el consiguiente aumento de [H+] en la sangre. Solía creerse que la compensación renal de la alcalosis hacía desaparecer la influencia inhibitoria de ésta en la respuesta ventilatoria hipóxica (RVH), que alcanzaba toda su plenitud. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo han revelado que la alcalosis persiste pese al incremento de la ventilación. Otros sistemas orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno, con su distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos. Antes de hablar de la captación y distribución del oxígeno es preciso conocer qué determina su contenido en la sangre. Cuando el aire penetra en el alveolo, la PO2 inspi- rada desciende hasta un nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a causa de dos factores: la mayor presión parcial del vapor de agua producida por la humidificación del aire inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) debida a su excreción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde hacia la sangre a través de la membrana alveolocapilar gracias al gradiente exis- tente entre la PO2 alveolar y la PO2 sanguínea. La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se halla unido a la hemoglobina
(oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno de la sangre depende directamente de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con oxígeno (saturación de la oxihemoglobina). Así pues, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que determinan el contenido de oxígeno en la sangre. En la Figura 37.6 se muestra una curva de disociación de la oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, la PO2 inspi- rada disminuye y, por tanto, también lo hacen la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3.000 m van ligadas a una PO2 arterial tan baja, que la saturación de la oxihemoglobina desciende a menos de 90 %, (zona superior de la curva de disociación). Si la altitud mecanismos propuestos son: (1) el retorno a la normalidad del pH del líquido cefalorraquídeo que rodea al centro de control respiratorio en el bulbo raquídeo, pese a la persistencia de la alcalosis sérica; (2) un aumento de la sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia; (3) una mayor respuesta del centro de control respiratorio al CO2. Una vez lograda la aclimatación ventilatoria, la hiperventilación y la mayor RVH persisten durante algunos días después del regreso a altitudes más bajas, pese a la ausencia de hipoxia.
Con la estancia durante varios días a gran altitud se producen nuevos cambios de la ventilación, conocidos habitualmente como aclimatación ventilatoria. La ventilación sigue aumentando a lo largo de varias semanas, a medida que el riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones bicarbonato, con el consiguiente aumento de [H+] en la sangre. Solía creerse que la compensación renal de la alcalosis hacía desaparecer la influencia inhibitoria de ésta en la respuesta ventilatoria hipóxica (RVH), que alcanzaba toda su plenitud. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo han revelado que la alcalosis persiste pese al incremento de la ventilación. Otros sistemas orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno, con su distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos. Antes de hablar de la captación y distribución del oxígeno es preciso conocer qué determina su contenido en la sangre. Cuando el aire penetra en el alveolo, la PO2 inspi- rada desciende hasta un nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a causa de dos factores: la mayor presión parcial del vapor de agua producida por la humidificación del aire inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) debida a su excreción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde hacia la sangre a través de la membrana alveolocapilar gracias al gradiente exis- tente entre la PO2 alveolar y la PO2 sanguínea. La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se halla unido a la hemoglobina
(oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno de la sangre depende directamente de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con oxígeno (saturación de la oxihemoglobina). Así pues, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que determinan el contenido de oxígeno en la sangre. En la Figura 37.6 se muestra una curva de disociación de la oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, la PO2 inspi- rada disminuye y, por tanto, también lo hacen la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3.000 m van ligadas a una PO2 arterial tan baja, que la saturación de la oxihemoglobina desciende a menos de 90 %, (zona superior de la curva de disociación). Si la altitud mecanismos propuestos son: (1) el retorno a la normalidad del pH del líquido cefalorraquídeo que rodea al centro de control respiratorio en el bulbo raquídeo, pese a la persistencia de la alcalosis sérica; (2) un aumento de la sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia; (3) una mayor respuesta del centro de control respiratorio al CO2. Una vez lograda la aclimatación ventilatoria, la hiperventilación y la mayor RVH persisten durante algunos días después del regreso a altitudes más bajas, pese a la ausencia de hipoxia.
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