El edema pulmonar de las grandes alturas afecta aproximadamente a un 0,5 a un 2,0 % de las personas que ascienden a altitudes superiores a 2.700 m y es la causa más frecuente de muerte por enfermedad en las grandes alturas. Este edema aparece de
6 a 96 horas después del ascenso. Los factores de riesgo son similares a los del mal de montaña agudo y entre sus manifestaciones precoces más comunes deben citarse algunos síntomas de esta enfermedad, además de peor tolerancia al esfuerzo, mayor tiempo de recuperación después del ejercicio, disnea de esfuerzo y tos seca persistente. A medida que progresa, el paciente desarrolla disnea de reposo, signos audibles de congestión pulmonar y cianosis de las uñas y los labios. La patogenia de este trastorno no se conoce por completo, pero probablemente guarda relación con un aumento de la presión microvascular o con un aumento de la permeabilidad de la microvascularización que lleva al desarrollo de edema. Aunque la hipertensión pulmonar ayudaría a explicar esta patogenia, se ha observado elevación de la presión arterial pulmonar debida a la hipoxia, en todas las personas que ascienden a grandes altitudes, incluidas las que no desarrollan edema pulmonar. Desde luego, las personas propensas podrían desarrollar una constricción hipóxica desigual de las arterias pulmonares que provocara una mayor perfusión de la microvascularización en áreas localizadas donde la vasoconstricción hipóxica fuera escasa o nula. El aumento resultante de la presión y de las fuerzas de cizallamiento lesionaría las membranas capilares y traería consigo la formación de edema. Este mecanismo explica el carácter desigual y el aspecto que refleja en las exploraciones radiográficas del pulmón. Al igual que sucede en el mal de montaña agudo, las personas con menores RVH son las más propensas a desarrollar el edema pulmonar de las alturas, pues su saturación de oxihemoglobina es menor y, por tanto, su constricción pulmonar hipóxica es mayor.
La prevención del edema pulmonar de las grandes alturas es similar a la del mal de montaña agudo y comprende el ascenso gradual y el uso de acetazolamida. Recientemente se ha demos- trado que el relajante muscular liso nifedipino resulta también beneficioso para la prevención de este trastorno en las personas con antecedentes de edema pulmonar de las alturas. Además, es posible que el reposo sirva también como medida preventiva, aunque probablemente sólo en las personas que sufren ya grados subclínicos de la enfermedad.
El mejor tratamiento del edema pulmonar de las grandes alturas es el que se hace mediante evacuación asistida a una altitud menor, teniendo en cuenta que el afectado debe limitar sus esfuerzos. Tras el descenso, se produce una rápida mejoría y no suelen ser necesarias medidas adicionales, excepto el reposo en cama y la administración de oxígeno. Cuando el descenso es imposible, el tratamiento con oxígeno puede ser útil. Se han intentado numerosos tratamientos medicamentosos, y los que mejores resultados han dado son el diurético furosemida y la morfina. Ambos deben utilizarse con precaución, pues pueden causar deshidratación, descenso de la presión arterial y depresión respiratoria. Pese a la efectividad terapéutica del descenso, la mortalidad se mantiene en un 11 % proximadamente. Esta elevada tasa de mortalidad podría reflejar la ausencia de diagnóstico precoz o la imposibilidad de descender, asociada a la carencia de otros tratamientos.
6 a 96 horas después del ascenso. Los factores de riesgo son similares a los del mal de montaña agudo y entre sus manifestaciones precoces más comunes deben citarse algunos síntomas de esta enfermedad, además de peor tolerancia al esfuerzo, mayor tiempo de recuperación después del ejercicio, disnea de esfuerzo y tos seca persistente. A medida que progresa, el paciente desarrolla disnea de reposo, signos audibles de congestión pulmonar y cianosis de las uñas y los labios. La patogenia de este trastorno no se conoce por completo, pero probablemente guarda relación con un aumento de la presión microvascular o con un aumento de la permeabilidad de la microvascularización que lleva al desarrollo de edema. Aunque la hipertensión pulmonar ayudaría a explicar esta patogenia, se ha observado elevación de la presión arterial pulmonar debida a la hipoxia, en todas las personas que ascienden a grandes altitudes, incluidas las que no desarrollan edema pulmonar. Desde luego, las personas propensas podrían desarrollar una constricción hipóxica desigual de las arterias pulmonares que provocara una mayor perfusión de la microvascularización en áreas localizadas donde la vasoconstricción hipóxica fuera escasa o nula. El aumento resultante de la presión y de las fuerzas de cizallamiento lesionaría las membranas capilares y traería consigo la formación de edema. Este mecanismo explica el carácter desigual y el aspecto que refleja en las exploraciones radiográficas del pulmón. Al igual que sucede en el mal de montaña agudo, las personas con menores RVH son las más propensas a desarrollar el edema pulmonar de las alturas, pues su saturación de oxihemoglobina es menor y, por tanto, su constricción pulmonar hipóxica es mayor.
La prevención del edema pulmonar de las grandes alturas es similar a la del mal de montaña agudo y comprende el ascenso gradual y el uso de acetazolamida. Recientemente se ha demos- trado que el relajante muscular liso nifedipino resulta también beneficioso para la prevención de este trastorno en las personas con antecedentes de edema pulmonar de las alturas. Además, es posible que el reposo sirva también como medida preventiva, aunque probablemente sólo en las personas que sufren ya grados subclínicos de la enfermedad.
El mejor tratamiento del edema pulmonar de las grandes alturas es el que se hace mediante evacuación asistida a una altitud menor, teniendo en cuenta que el afectado debe limitar sus esfuerzos. Tras el descenso, se produce una rápida mejoría y no suelen ser necesarias medidas adicionales, excepto el reposo en cama y la administración de oxígeno. Cuando el descenso es imposible, el tratamiento con oxígeno puede ser útil. Se han intentado numerosos tratamientos medicamentosos, y los que mejores resultados han dado son el diurético furosemida y la morfina. Ambos deben utilizarse con precaución, pues pueden causar deshidratación, descenso de la presión arterial y depresión respiratoria. Pese a la efectividad terapéutica del descenso, la mortalidad se mantiene en un 11 % proximadamente. Esta elevada tasa de mortalidad podría reflejar la ausencia de diagnóstico precoz o la imposibilidad de descender, asociada a la carencia de otros tratamientos.
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