Manifestaciones clínicas de la lesión: Efectos agudos.

Los efectos agudos de la radiación se deben sobre todo a la depleción de células progenitoras en los tejidos afectados (Figura 48.7), y sólo pueden inducirse por dosis lo bastante grandes para matar muchas de estas células (por ejemplo, Tabla 48.3). Por este motivo, tales efectos se consideran de naturaleza no estocástica, o determinista (CIPR 1984 y 1991), en contraste con los efectos mutágenos y cancerígenos de la radiación, que se consideran fenómenos estocásticos resultantes de alteraciones moleculares aleatorias en células individuales que aumentan como funciones lineales, sin umbral, de la dosis (NAS 1990; CIPR 1991).

Las lesiones agudas de los tipos que predominaban en los primeros trabajadores expuestos y en los pacientes tratados inicialmente con radioterapia han desaparecido prácticamente gracias a las mejoras introducidas en las precauciones de segu- ridad y en los métodos de tratamiento. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tratados con radiación en la actualidad experi- mentan también alguna lesión del tejido normal irradiado. Además, siguen ocurriendo accidentes radiológicos graves. Por ejemplo, entre 1945 y 1987 se informó de unos 285 acci- dentes en reactores nucleares (excluido el de Chernóbil) ocurridos en diversos países, en los que resultaron irradiadas más de 1.350 personas, 33 de ellas con resultado mortal (Lushbaugh, Fry y Ricks 1987). El accidente de Chernóbil, por sí solo, liberó material radiactivo suficiente para exigir la evacua- ción de decenas de millares de personas y animales domésticos del área circundante, y originó enfermedades radiológicas y quemaduras en más de 200 personas entre componentes de equipos de emergencia y bomberos, de las que 31 fallecieron

(UNSCEAR 1988). Los efectos a largo plazo del material radiac- tivo liberado sobre la salud no pueden predecirse con certeza, pero las estimaciones de los riesgos resultantes de efectos cance- rígenos, basadas en modelos de incidencia de dosis sin umbral

(comentados a continuación), suponen que pueden producirse hasta 30.000 muertes adicionales por cáncer en la población del hemisferio norte durante los 70 próximos años a consecuencia del accidente, aunque es probable que los casos adicionales de cáncer en cualquier país sean demasiado escasos para permitir su detección epidemiológica (USDOE 1987).

Menos catastróficos, pero mucho más numerosos que los acci- dentes de reactores, han sido los accidentes en que han interve- nido fuentes de rayo gamma médicas e industriales, que también han sido causa de lesiones y pérdida de vidas. Por ejemplo, la eliminación inadecuada de una fuente de radioterapia de cesio

137 en Goiânia, Brasil, en 1987 originó la irradiación de docenas de víctimas confiadas, cuatro de las cuales murieron (UNSCEAR 1993).

Una exposición amplia de las lesiones por radiación escapa al ámbito de esta revisión, pero las reacciones agudas de los tejidos más radiosensibles son de interés general, por lo que se describen brevemente en las secciones siguientes.

Piel. Las células de la capa germinal de la epidermis son muy sensibles a la radiación. En consecuencia, la rápida exposición de la piel a una dosis de 6 Sv o más provoca eritema (enrojecimiento) de la zona expuesta, que aparece dentro del primer día, suele durar unas cuantas horas y va seguido al cabo de dos a cuatro semanas de una o más oleadas de un eritema más profundo y prolongado, así como de depilación (pérdida de pelo). Si la dosis supera los 10 a 20 Sv, en dos o cuatro semanas pueden surgir ampollas, necrosis y ulceración, seguidas de fibrosis de la dermis y los vasos subyacentes, que pueden desem- bocar en atrofia y una segunda oleada de ulceración meses o años después (CIPR 1984).