Aclimatación (III)

Con la residencia durante años a grandes altitudes tienen lugar nuevos cambios. Las mediciones efectuadas en nativos de estas regiones muestran una menor RVH, en comparación con la de las personas aclimatadas, aunque no hasta los niveles observados en los que viven a nivel del mar. El mecanismo de esta menor RVH se desconoce, pero podría estar relacionado con una hipertrofia del cuerpo carotídeo y con el desarrollo de otros métodos de adaptación para conservar la oxigenación tisular, como un aumento de la densidad capilar, una mayor capacidad para el intercambio gaseoso en los tejidos, un mayor número y densidad de las mitocondrias, o un incremento de la capacidad vital.
Además de su efecto en la ventilación, la hipoxia induce vasoconstricción del músculo liso vascular de las arterias pulmonares(vasoconstricción hipóxica). El consiguiente incremento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión de las arterias pulmonares dirige la sangre de nuevo hacia los alveolos mejor ventilados, alejándola de los que tienen bajas PO2. De este modo, la perfusión arterial pulmonar se acopla a las unidades pulmonares mejor ventiladas y proporciona otro mecanismo para la conservación de la PO2 arterial.
Además, un conjunto de adaptaciones del aparato cardiovas- cular y del sistema hematopoyético contribuye a facilitar la libe- ración de oxígeno a los tejidos. Al comienzo el ascenso a grandes altitudes, la frecuencia cardíaca aumenta, con el consiguiente incremento del gasto cardíaco. A lo largo de varios días, la pérdida de agua que se produce en las grandes alturas hace que el volumen plasmático disminuya, con lo que también lo hace el gasto cardíaco. Tras un nuevo intervalo, aumenta la producción de eritropoyetina, con lo que aumenta asimismo la concentra- ción de hemoglobina, lo que permite a la sangre transportar más oxígeno. Junto a los mayores niveles de hemoglobina se produce un cambio en la avidez de ésta por unirse al oxígeno, lo que posiblemente contribuya a mantener la oxigenación tisular. Sería de esperar que se produjera un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha, pues ello favorecería la liberación de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, los datos obtenidos en la cumbre del Everest y en los experimentos de cámara hipobárica que simulan las condiciones de aquélla (West y Lahiri 1984, West y Wagner 1980, West y cols. 1983) indican que la curva se desplaza hacia la izquierda. Aunque este desplazamiento dificultaría el paso de oxígeno a los tejidos, podría resultar muy ventajoso en altitudes extremas, pues mejoraría la captación de oxígeno por los pulmones pese a la gran disminución de la PO2 inspirada (43 mmHg en la cumbre del Everest, en comparación con 149 mmHg a nivel del mar).

Aclimatación (II)

Las adaptaciones de la ventilación que se producen a grandes altitudes protegen la presión parcial de oxígeno arterial contra los efectos de la disminución de las concentraciones de oxígeno en al aire ambiental y pueden dividirse en cambios agudos, subagudos y crónicos. El ascenso rápido a una gran altitud provoca un descenso de la PO2 inspirada que, a su vez, reduce la PO2 arterial (hipoxia). Para minimizar los efectos de la PO2 inspirada en la saturación de la oxihemoglobina arterial, la hipoxia de las grandes altitudes origina un aumento de la ventilación mediado por el cuerpo carotídeo (respuesta ventilatoria hipó- xica, RVH). La hiperventilación incrementa la excreción de dióxido de carbono, a lo que sigue una disminución de la presión parcial de éste (PCO2), primero en la sangre arterial y luego en los alveolos. La disminución de la PCO2 alveolar permite el ascenso de la PO2 alveolar y, por consiguiente, el aumento de la PO2 y del contenido de O2 arteriales. Ahora bien, la mayor excreción de dióxido de carbono origina un descenso de la concentración de iones hidrógeno de la sangre ([H+]), que trae consigo el desarrollo de alcalosis. Esta alcalosis inhibe la respuesta ventilatoria hipóxica. Así pues, el ascenso brusco a grandes altitudes provoca un incremento abrupto de la ventilación que está modulado por el desarrollo de alcalosis en la sangre.
Con la estancia durante varios días a gran altitud se producen nuevos cambios de la ventilación, conocidos habitualmente como aclimatación ventilatoria. La ventilación sigue aumentando a lo largo de varias semanas, a medida que el riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones bicarbonato, con el consiguiente aumento de [H+] en la sangre. Solía creerse que la compensación renal de la alcalosis hacía desaparecer la influencia inhibitoria de ésta en la respuesta ventilatoria hipóxica (RVH), que alcanzaba toda su plenitud. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo han revelado que la alcalosis persiste pese al incremento de la ventilación. Otros sistemas orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno, con su distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos. Antes de hablar de la captación y distribución del oxígeno es preciso conocer qué determina su contenido en la sangre. Cuando el aire penetra en el alveolo, la PO2 inspi- rada desciende hasta un nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a causa de dos factores: la mayor presión parcial del vapor de agua producida por la humidificación del aire inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) debida a su excreción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde hacia la sangre a través de la membrana alveolocapilar gracias al gradiente exis- tente entre la PO2 alveolar y la PO2 sanguínea. La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se halla unido a la hemoglobina
(oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno de la sangre depende directamente de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con oxígeno (saturación de la oxihemoglobina). Así pues, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que determinan el contenido de oxígeno en la sangre. En la Figura 37.6 se muestra una curva de disociación de la oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, la PO2 inspi- rada disminuye y, por tanto, también lo hacen la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3.000 m van ligadas a una PO2 arterial tan baja, que la saturación de la oxihemoglobina desciende a menos de 90 %, (zona superior de la curva de disociación). Si la altitud mecanismos propuestos son: (1) el retorno a la normalidad del pH del líquido cefalorraquídeo que rodea al centro de control respiratorio en el bulbo raquídeo, pese a la persistencia de la alcalosis sérica; (2) un aumento de la sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia; (3) una mayor respuesta del centro de control respiratorio al CO2. Una vez lograda la aclimatación ventilatoria, la hiperventilación y la mayor RVH persisten durante algunos días después del regreso a altitudes más bajas, pese a la ausencia de hipoxia.

Papel de los diversos parámetros eléctricos (IV)

Se desconoce el valor real de la resistencia durante los accidentes eléctricos. La variación de las resistencias en serie por ejemplo, ropa y calzado explica gran parte de la variación observada en los efectos de accidentes eléctricos de una clara similitud, pero ejerce poca influencia sobre el resultado de accidentes que impliquen contactos bipolares y electrizaciones de alta tensión. En casos que impliquen corriente alterna, al cálculo estándar basado en tensión y corriente (R = V/I) es preciso añadir el efecto de fenómenos capacitivos e inductivos.
La resistencia del cuerpo humano es la suma de la resistencia de la piel (R) en los dos puntos de contacto y de la resistencia interna del cuerpo (R). La resistencia de la piel varía con factores ambientales y, como mencionó Biegelmeir (Comisión Electrotécnica Internacional 1987; 1994), en parte depende de la tensión de contacto. Otros factores como la presión, el área de contacto, el estado de la piel en el punto de contacto, y factores individuales influyen también en la resistencia. Así pues, es poco realista el tratar de basar medidas preventivas en estimaciones de la resistencia de la piel. Por el contrario, la prevención debe basarse en la adaptación de equipo y procedimientos a las personas, no a la inversa. Con objeto de simplificar las cosas, la CEI ha definido cuatro tipos de ambiente: seco, húmedo, mojado e inmersión, y ha definido parámetros útiles para la planificación de las actividades de prevención en cada caso.
La frecuencia de la señal eléctrica responsable de los accidentes eléctricos es conocida de todos. En Europa, es casi siempre de 50 Hz, y en las Américas es por lo general de 60 Hz. En casos raros relacionados con los ferrocarriles en países como Alemania, Austria y Suiza, es de 162/3 Hz, frecuencia que en teoría representa un riesgo mayor de tetanización y de fibrilación ventricular. Debe recordarse que la fibrilación no es una reacción muscular, sino que es provocada por estimulación repe- titiva, con una sensibilidad máxima a la frecuencia aproximada de 10 Hz. Por esto es por lo que, para una tensión dada, la corriente alterna de frecuencia extremadamente baja, se consi- dera que es de tres a cinco veces más peligrosa que la corriente continua en relación con los efectos que no sean quemaduras.
Los umbrales antes descritos son directamente proporcionales
a la frecuencia de la corriente. Así pues, a 10 kHz el umbral de detección es diez veces superior. La CEI estudia ahora curvas revisadas del peligro de fibrilación para frecuencias superiores a 1.000 Hz (Comisión Electrotécnica Internacional 1994).
Por encima de una determinada frecuencia, las leyes físicas que rigen la penetración de corriente en el cuerpo cambian por completo. A medida que comienzan a predominar fenómenos capacitivos e inductivos, los efectos térmicos derivados de la cantidad de energía liberada se convierten en el efecto principal. La forma de onda de la señal eléctrica responsable de un accidente eléctrico suele ser conocida. Puede ser un determinante importante de lesión en accidentes sobrevenidos por el contacto con condensadores o semiconductores.

Velocidad de combustión y velocidad de liberación de calor (I)

En la transferencia de calor desde la llama a la superficie de las sustancias combustibles condensadas (líquidas y sólidas) se combinan la convección y la radiación, aunque esta última es la que domina cuando el diámetro efectivo del incendio supera 1 m. La velocidad de combustión m&(g/s) puede expresarse mediante la fórmula siguiente:


Acombustible es el área superficial del combustible (m2) y Lv el calor de gasificación (equivalente al calor latente de evaporación de un líquido) (kJ/g). Cuando se produce un incendio en un espacio cerrado, los gases calientes que emergen del mismo (impulsados por la flotabilidad) se quedan debajo del techo, calentando las superficies superiores del recinto. La capa de humo resultante y las superficies calientes irradian calor hacia la parte inferior del recinto, especialmente hacia la superficie de combustible, y aumentan así la velocidad de combustión:


Esta reacción adicional provoca un aumento considerable de la velocidad de combustión, así como un fenómeno de descarga en los recintos cerrados en que existe un suministro adecuado de aire y una cantidad sufi- ciente de combustible para mantener el incendio (Drysdale 1985). La velocidad de combustión está moderada por la magnitud del valor de Lv, calor de gasificación, que tiende a ser bajo en los líquidos y relativamente alto en los sólidos, es decir, los sólidos tienden a arder mucho más despacio que los líquidos.

ANIMALES ACUATICOS

En casi todas las divisiones taxonómicas (phyla) existen animales acuáticos peligrosos para el ser humano. Los trabajadores entran en contacto con estos animales en el transcurso de diversas actividades, como la pesca de superficie y submarina, la instalación y manipulación de equipos relacionados con la extracción de petróleo bajo el agua, la construcción subacuática y las investigaciones científicas, y por lo tanto estar expuestos a riesgos para su salud. La mayoría de las especies peligrosas habitan en aguas cálidas o templadas.

Control de instalaciones para la prevención de accidentes mayores

El objetivo de este artículo es servir de guía para el establecimiento de un sistema de control de instalaciones expuestas a riesgos de accidentes mayores. La primera parte del mismo se fundamenta en dos documentos de la OIT y en el Convenio más reciente de dicha organización (véase el recuadro de la página 39.9). La directiva europea ha servido de base de la segunda parte del artículo.

Lecciones para el futuro en cuanto a Catastrofes

A pesar de la variedad de catástrofes industriales reseñadas, pueden extraerse algunas lecciones comunes sobre cómo prevenir su aparición y cómo mitigar los efectos de catástrofes químicas importantes sobre la población. En particular:

• Es conveniente que varios expertos trabajen en estrecha coordinación sobre el terreno; en general, deberían abarcar todos los ámbitos relacionados con las consecuencias ambientales del agente, sus propiedades tóxicas para los seres humanos y la flora y fauna, los métodos analíticos, la medicina clínica y patológica, la bioestadística y la epidemiología.
• Tomando como base datos preexistentes o los que puedan obtenerse en las fases iniciales, debe elaborarse lo antes posible un plan global, para determinar objetivos, problemas y recursos necesarios.
• Las actividades de las primeras fases influyen en toda la actuación posterior. Dado que cabe prever efectos a largo plazo en casi todos los tipos de catástrofes industriales, hay que prestar una gran atención a garantizar la disponibilidad de la informa- ción necesaria para estudios posteriores (por ejemplo, identificadores adecuados de las personas expuestas para su seguimiento).
• Al planificar investigaciones a largo plazo, debería concederse una importancia extrema a la viabilidad, para facilitar los logros científicos y de salud pública y la claridad de la comunicación.
Sobre todo, por razones de validez y efectividad/coste, es aconsejable basarse en información “sólida”, siempre que sea posible, a la hora de identificar y enumerar la población en estudio (por ejemplo, los residentes), estimar el grado de exposición (por ejemplo, medidas ambientales y biológicas) y elegir los criterios de valoración (por ejemplo, mortalidad).

Aclimatación (I)

Si bien el ascenso rápido a grandes altitudes suele provocar la muerte, los montañeros pueden ascender lentamente y sin problemas siempre que adopten medidas compensadoras de adaptación fisiológica. La aclimatación a grandes altitudes se basa en el mantenimiento de un aporte de oxígeno suficiente para cubrir las demandas metabólicas, pese al descenso de la O2 inspirada. Para lograr este objetivo, deben adaptarse todos los sistemas orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno, con su distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos. Antes de hablar de la captación y distribu- ción del oxígeno es preciso conocer qué determina su contenido en la sangre. Cuando el aire penetra en el alveolo, la PO2 inspi- rada desciende hasta un nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a causa de dos factores: la mayor presión parcial del vapor de agua producida por la humidificación del aire inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) debida a su excre- ción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde hacia la sangre a través de la membrana alveolocapilar gracias al gradiente existente entre la PO2 alveolar y la PO2 sanguínea. La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se halla unido a la hemoglobina
(oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno de la sangre depende directamente de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con oxígeno (saturación de la oxihemoglobina). Así pues, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que determinan el contenido de oxígeno en la sangre. En la Figura 37.6 se muestra una curva de disocia- ción de la oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, la PO2 inspirada disminuye y, por tanto, también lo hacen la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3.000 m van ligadas a una PO2 arterial tan baja, que la saturación de la oxihemoglobina desciende a menos de 90 %, (zona superior de la curva de disociación). Si la altitud aumenta aún más y se carece de mecanismos compensadores, es de esperar que la desaturación sea aún mayor.

Transferencia de calor (II)

La conducción es fundamental en la transferencia de calor a través de sólidos (siendo k una propiedad del material conocida como conductividad térmica (kW/mK ) y l la distancia (m) a lo largo de la cual la temperatura desciende de T1 a T2 (en grados Kelvin). La convección en este contexto es la transferencia de calor de un fluido (en este caso, aire, llamas o productos de combustión) a una superficie (sólida o líquida), siendo h el coefi ciente de transferencia de calor por convección (kW/m2K), que depende de la configuración de la superficie y de la naturaleza del flujo que pasa por ella. La radiación es similar a la luz visible
(pero con una longitud de onda mayor) y no necesita un medio de propagación (puede ser el vacío), siendo  la emisividad (eficiencia de radiación de una superficie) y  la constante de Stefan-Boltzman (56,7  10-12 kW/m2K4). La radiación térmica viaja a la velocidad de la luz (3 x 108 m/s) y cualquier objeto sólido que se interponga en su camino proyectará una sombra.

Papel de los diversos parámetros eléctricos (III)

La destrucción de tejidos también es responsable de la liberación de cromoproteínas, como la mioglobina. La misma liberación se observa en víctimas de traumatismos por aplastamiento, aunque el grado de liberación es notable en víctimas de quemaduras de alta tensión. Se cree que la precipitación de mioglobina en los túbulos renales, resultante de la acidosis causada por anoxia e hipercaliemia, es la causa de la anuria. Confirmada experimentalmente pero no aceptada por todos, a esta teoría se debe que se recomiende un tratamiento inmediato de alcalinización. La alcalinización intravenosa, que corrige también la hipovolemia y las acidosis resultantes de muerte celular, es la conducta recomendada.
En el caso de contactos indirectos, también se han de tener en cuenta la tensión de contacto (V) y el límite de tensión convencional.
La tensión de contacto es la tensión a la cual una persona queda sometida cuando toca al mismo tiempo dos conductores entre los cuales existe una tensión diferencial debida a un aisla- miento defectuoso. La intensidad de la corriente de paso resul- tante depende de las resistencias del cuerpo humano y del circuito exterior. No se debe permitir que esta corriente llegue a ser superior a los niveles de seguridad o, lo que es lo mismo, deberá permanecer dentro de las curvas de seguridad tiempo-corriente. La tensión de contacto máxima tolerable por tiempo indefinido sin que induzca efectos electropatológicos se denomina límite de tensión convencional o, con una expresión más intuitiva, tensión de seguridad.

Descompresión del personal de las cámaras hiperbáricas

Los programas de descompresión de aire de la Marina de EE.UU. se diseñaron para que la incidencia de ED no superara el 5 %. Se trata de un valor satisfactorio para el trabajo de inmersión, pero demasiado elevado para los trabajadores de las cámaras hiperbáricas en entornos clínicos. Los programas de descompresión para estos trabajadores se basan en los programas navales, pero debido a la frecuencia de la exposición, que suele estar en los límites de la tabla, es necesario prolongar notablemente los tiempos y sustituir por oxígeno el aire comprimido respirado durante la descompresión. Por prudencia, se recomienda realizar una parada de dos minutos mientras se respira oxígeno a una profundidad al menos tres metros mayor que la indicada en el programa descompresión elegido. Por ejemplo, si la tabla de la Marina de EE.UU. indica una parada de descompresión de tres minutos a tres metros, respirando aire, después de una exposición de 101 minutos a 2,5 ATA, un programa de descompresión aceptable para un trabajador de una cámara hiperbárica sometido a la misma exposición incluiría una parada de dos minutos a 6 m respirando oxígeno, seguida por otra de diez minutos a 3 m, respirando oxígeno. Cuando ponen en práctica los programas modificados de esta forma, la incidencia de ED entre los trabajadores es muy baja (Kindwall 1994a).
Además de proporcionar un “período de oxígeno” cinco veces superior para la eliminación del nitrógeno, el aporte de ese gas proporciona otras ventajas. Se ha demostrado que el aumento de la PO2 en la sangre venosa reduce la sedimentación sanguínea, la aglomeración de los leucocitos y el fenómeno de no reflujo, aumenta la flexibilidad de los eritrocitos y facilita su paso por los capilares, y contrarresta la disminución de la capacidad de deformación y filtrado de los leucocitos expuestos al aire comprimido.
Es evidente que todos los trabajadores que utilizan la descompresión con oxígeno han de recibir una formación adecuada y conocer el riesgo de incendios. No debe haber combustibles ni fuentes de ignición en el entorno de la cámara de descompresión; debe utilizarse un sistema de expulsión al exterior para extraer de la cámara el oxígeno exhalado y deben instalarse varios monitores con alarmas que se activen si el oxígeno de la cámara supera el 23 %.
El trabajo con aire comprimido o el tratamiento de pacientes clínicos en condiciones hiperbáricas puede tener unos resultados beneficiosos para el trabajo o para la remisión de la enfermedad, imposibles en otras condiciones. Si se siguen las normas para el uso seguro de estas técnicas, no hay riesgo significativo de daño disbárico para los trabajadores.

Catástrofes “propias del desarrollo”

Los modelos emergentes de industrialización, junto con la modernización de la agricultura en los países en desarrollo, requieren la aplicación y utilización de tecnología y productos importados o adoptados en contextos muy distintos de aquellos para los que se había previsto inicialmente su uso. Ante las estrictas normativas de los países industrializados, las empresas exportan las actividades peligrosas a zonas del mundo en que las medidas para la protección del medio ambiente y de la salud pública son menos rigurosas. Las actividades industriales se concentran en emplazamientos urbanos ya existentes, y contribuyen de forma significativa a la presión ocasionada por la superpoblación y la insuficiencia de servicios públicos. Estas actividades se distribuyen entre un sector pequeño, altamente organizado, y un sector grande y desorganizado; los controles obligatorios relativos a la seguridad de los trabajadores y del medio ambiente son menos estrictos en este último (Krishna Murti 1987). Un ejemplo es el de Pakistán, país en que, de los 7.500 agricultores participantes en un programa de control de la malaria en 1976 hasta 2.800 experimentaban alguna forma de intoxicación (Baker y cols. 1978). Se ha estimado que se producen unos 500.000 envenenamientos agudos por pesticidas al año, que ocasionan unas 9.000 muertes, y que sólo en torno al 1 % de los casos mortales se registran en países industrializados, a pesar de consumir el 80 % de la producción agroquímica total del mundo (Jeyaratnam 1985).
Se argumenta también que las sociedades en desarrollo arrastran una doble carga, en vez de verse aliviadas del fardo del subdesarrollo. De hecho, es posible que a las consecuencias del subdesarrollo se estén sumando las de una industrialización incorrecta (Krishna Murti 1987). Así, parece apremiante reforzar la cooperación internacional en tres ámbitos: investigación científica, salud pública y políticas de emplazamiento y seguridad industriales.

Normas internacionales y riesgos biológicos

En la normativa laboral de muchos países se incluyen los riesgos biológicos en su definición de las sustancias nocivas o tóxicas. Sin embargo, en la mayoría de los marcos reguladores, los riesgos biológicos se restringen principalmente a los microorganismos o agentes infecciosos. Algunos reglamentos de la Occupational Safety and Health Administration (OSHA) de Estados Unidos contienen disposiciones relativas a los riesgos biológicos, las más específicas de las cuales son las referentes a la vacuna contra la hepatitis B y los patógenos transmitidos por la sangre. Los riesgos biológicos también se mencionan en disposiciones de aplicación más amplia (p. ej., las relativas a comunicación de riesgos, las especificaciones sobre señalización para prevenir accidentes y las directrices para la elaboración de planes de desarrollo personal).
Aunque no sea objeto de ningún reglamento específico, la identificación y la prevención de los peligros relacionados con animales, insectos o vegetales se mencionan en otros reglamentos de la OSHA referentes a entornos laborales específicos: por ejemplo, sobre telecomunicaciones, sobre campos de trabajo temporales y sobre el transporte de pulpa de madera (este último incluye directrices relativas a los equipos de primeros auxilios para las mordeduras de serpiente).
Una de las normativas más detalladas para el control de los riesgos biológicos en el lugar de trabajo es la Directiva europea nº 90/679. En ella se definen los agentes biológicos como "microorganismos, incluidos los modificados genéticamente, los cultivos celulares y los endoparásitos humanos, que pueden provocar cualquier tipo de infección, alergia o toxicidad”, y los agentes biológicos se clasifican en cuatro grupos dependiendo de su nivel de riesgo de infección. La Directiva abarca la determinación y evaluación de los riesgos y las obligaciones de los empresarios en términos de sustitución o reducción de riesgos(mediante medidas de control técnico, higiene industrial, protección colectiva y personal, etc.), información (de los trabajadores, sus representantes y las autoridades competentes), vigilancia de la salud, vacunación y mantenimiento de registros. Los Anexos contienen información detallada sobre las medidas de control para diferentes “niveles de contención” dependiendo de la naturaleza de las actividades, la valoración del riesgo para los trabajadores y la naturaleza del agente biológico en cuestión.

Aclimatación

Si bien el ascenso rápido a grandes altitudes suele provocar la muerte, los montañeros pueden ascender lentamente y sin problemas siempre que adopten medidas compensadoras de adaptación fisiológica. La aclimatación a grandes altitudes se basa en el mantenimiento de un aporte de oxígeno suficiente para cubrir las demandas metabólicas, pese al descenso de la O2 inspirada. Para lograr este objetivo, deben adaptarse todos los sistemas orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno, con su distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos. Antes de hablar de la captación y distribución del oxígeno es preciso conocer qué determina su contenido en la sangre. Cuando el aire penetra en el alveolo, la PO2 inspi- rada desciende hasta un nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a causa de dos factores: la mayor presión parcial del vapor de agua producida por la humidificación del aire inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) debida a su excreción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde hacia la sangre a través de la membrana alveolocapilar gracias al gradiente existente entre la PO2 alveolar y la PO2 sanguínea. La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se halla unido a la hemoglobina (oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno de la sangre depende directamente de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con oxígeno (saturación de la oxihemoglobina). Así pues, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que determinan el contenido de oxígeno en la sangre. En la Figura 37.6 se muestra una curva de disociación de la oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, la PO2 inspirada disminuye y, por tanto, también lo hacen la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3.000 m van ligadas a una PO2 arterial tan baja, que la saturación de la oxihemoglobina desciende a menos de 90 %, (zona superior de la curva de disociación). Si la altitud aumenta aún más y se carece de mecanismos compensadores, es de esperar que la desaturación sea aún mayor.

Descompresión en el trabajo en cajones de aire comprimido y en la perforación de túneles

Ninguna de las tablas descompresión de aire que requieren la respiración de aire durante la descompresión, muy utilizadas actualmente, resulta segura para los trabajadores de los túneles. En Estados Unidos, se ha demostrado que los programas de la administración federal vigentes en materia de descompresión (Estatutos del Departamento de Trabajo de EE.UU. 1971) que exige la Occupational Safety and Health Administration (OSHA), producen ED en uno o más trabajadores el 42 % de los días laborables, cuando se utilizan a presiones entre 1,29 y 2,11 bars. A presiones superiores a 2,45 bares, se ha demostrado que producen una incidencia del 33 % de necrosis aséptica ósea (osteonecrosis disbárica). Las tablas británicas Blackpool también tienen fallos. Durante la construcción del metro de Hong Kong, el 83 % de los trabajadores que utilizaron estas tablas presentaron síntomas de ED. Asimismo, se ha demostrado que producen una incidencia de osteonecrosis disbárica de hasta un 8 % a presiones relativamente moderadas.
Las nuevas tablas de descompresión de oxígeno alemanas, elaboradas por Faesecke en 1992, se han utilizado con éxito en la construcción del túnel que atraviesa el canal de Kiel. Las nuevas tablas de oxígeno francesas también parecen excelentes en teoría, pero aún no se han utilizado en un proyecto de gran envergadura.
Con la ayuda de un ordenador, que analizó los datos de inmersiones comerciales con o sin éxito recopilados durante 15 años, Kindwall y Edel elaboraron las tablas de descompresión para cajones del US National Institute for Occupational Safety and Health en 1983 (Kindwall, Edel y Melton1983), a partir de un enfoque empírico que eliminaba los inconvenientes de los modelos matemáticos. Estos últimos se utilizaron únicamente para interpolaciones a partir de los datos reales. Los resultados de la investigación en la que se basaron las tablas muestran que cuando se respiraba aire durante la descompre- sión, el programa de las tablas no producía ED. Ahora bien, los tiempos utilizados eran excesivamente largos y, por lo tanto, poco prácticos para el sector de la construcción. Cuando se calculó la variante de oxígeno de la tabla, sin embargo, se observó que el tiempo de descompresión podía acortarse a tiempos similares, o incluso menores, a los de las tablas OSHA actuales, mencionadas antes. Las nuevas tablas se aplicaron posteriormente a individuos no habituados de distintas edades, a presiones entre 0,95 y 3,13 bars, variables en incrementos de 0,13 bars. Los niveles medios de trabajo se simularon mediante el levantamiento de peso y el uso del tapiz rodante durante la exposición. Los tiempos de exposición fueron lo más largos posible, combinando el tiempo de trabajo y el tiempo de descompresión y ajustándolos a una jornada laboral de ocho horas. Estos son los únicos programas que se utilizarán en la práctica real para el trabajo por turnos. No se describió ED durante las pruebas y la exploración y radiografías óseas no mostraron osteonecrosis disbárica. Hasta la fecha, estos son los únicos programas de descompresión probados en laboratorio que existen para los trabajadores en entornos de aire comprimido.

Transferencia de calor

La comprensión del proceso de transferencia del calor (o energía) es clave para estudiar el comportamiento y los procesos de los incendios, por lo que merece un análisis detenido. Hay muchos textos de consulta excelentes (Welty, Wilson y Wicks 1976; DiNenno 1988), pero para estos fines nos bastará estudiar los mecanismos de conducción, convección y radiación. Las ecuaciones básicas para la transferencia de calor en estado estacionario (q&) son:

Catástrofes transnacionales

En la actualidad, las catástrofes de origen humano no respetan necesariamente las fronteras nacionales. Un ejemplo obvio es Chernóbil, cuyos efectos contaminantes se extendieron desde el océano Atlántico hasta la cordillera de los Urales (Agencia de la Energía Nuclear, 1987). Otro ejemplo lo tenemos en Suiza(Fundación Friedrich Naumann 1987; Salzman 1987). El 1 de noviembre de 1986, poco después de medianoche, se incendió un almacén de la multinacional farmacéutica Sandoz en Schweizerhalle, 10 km al sur de Basilea, y aproximadamente 30 toneladas de productos químicos almacenados fueron arrastradas por el agua utilizada para combatir el incendio hasta el cercano río Rin. En una extensión de unos 250 km, el medio ambiente resultó gravemente dañado. Aparte de los síntomas de irritación notificados en las zonas de Basilea alcanzadas por los gases y vapores producidos por el incendio, no se comunicaron casos de enfermedad grave. No obstante, este accidente suscitó una gran preocupación en al menos cuatro países europeos (Suiza, Francia, Alemania y Países Bajos).
La dimensión transnacional no sólo es aplicable a las consecuencias y los daños ocasionados por las catástrofes, sino también a sus causas remotas. El caso de Bhopal puede servir de ejemplo. Al analizar las causas de la catástrofe, algunos investigadores llegaron a la conclusión de que “la catástrofe de Bhopal se produjo como resultado de actos y decisiones concretas tomadas en Danbury, Connecticut u otros lugares, en la superestructura de la empresa, pero no en Bhopal”. (Friedrich Naumann Foundation 1987).

Prevención respecto a las serpientes

Las serpientes no suelen atacar a los seres humanos salvo que se sientan amenazadas, se las moleste o se las pise. En regiones infestadas de serpientes venenosas, los trabajadores deben protegerse las extremidades inferiores y llevar consigo suero antiveneno monovalente o polivalente. A las personas que trabajan en una zona de peligro a más de media hora de viaje del puesto más cercano de primeros auxilios, se les recomienda que lleven consigo un equipo antiveneno que contenga una jeringa esterilizada. En cualquier caso, los trabajadores deben saber que las mordeduras, incluso las producidas por las serpientes más venenosas, rara vez son mortales, porque la cantidad de veneno inyectada es generalmente pequeña. Algunos encantadores de serpientes consiguen inmunizarse mediante inyecciones repetidas de veneno, pero no se ha desarrollado todavía ningún método científico para la inmunización humana (Rioux y Juminer 1983).

Papel de los diversos parámetros eléctricos (II)

Hay peligro de fibrilación ventricular a niveles situados en torno a 45 mA, con una probabilidad en adultos del 5 % tras un contacto de 5 segundos. Durante la cirugía cardíaca, reconocida como una situación especial, una corriente de 20 a 100  10–6 A aplicada directamente al miocardio, es suficiente para inducir fibrilación. A esta sensibilidad miocardial se debe la rigidez de las normas aplicadas a los aparatos de electromedicina.
Si todo lo demás es constante (V, R, frecuencia), los umbrales de corriente dependen también de la forma de onda, de la especie animal, del peso de la dirección de la corriente en el corazón, de la relación entre el tiempo de tránsito de la corriente y el ciclo cardíaco, del punto del ciclo cardíaco en el cual llega la corriente, y de factores individuales.
En general se conoce la tensión que interviene en los accidentes. En casos de contacto directo, la fibrilación ventricular y la gravedad de las quemaduras son directamente proporcionales a la tensión, puesto que:

Las quemaduras debidas a una sacudida eléctrica de alta tensión van asociadas a muchas complicaciones, que sólo son predecibles en algunos casos. Por consiguiente, las víctimas de estos acci- dentes han de ser atendidas por especialistas bien informados. La liberación de calor tiene lugar sobre todo en los músculos y en los haces neurovasculares. La pérdida de plasma que sigue al daño en el tejido origina shock, en algunos casos rápido e intenso. Para un área superficial dada, las quemaduras electrotérmicas (quema-duras provocadas por una corriente eléctrica) son siempre más graves que otros tipos de quemaduras. Las electrotérmicas son al mismo tiempo externas e internas y, aunque en un principio no parezca ser evidente, pueden inducir lesión vascular con efectos secundarios graves. Entre éstos se cuentan estenosis internas y trombos que, con frecuencia, por la necrosis que producen, exigen la amputación.

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA REDUCCION DE LA PRESION BAROMETRICA

Los efectos más importantes de las grandes altitudes en el ser humano dependen de los cambios de la presión barométrica (P ) y de los cambios que ésta provoca en la presión de oxígeno B aire ambiental (O2). La presión barométrica disminuye de forma logarítmica al aumentar la altitud, y puede calcularse mediante la ecuación siguiente:

donde a = altitud, expresada en metros. Además, la relación entre presión barométrica y altitud depende también de otros factores, como la distancia desde el Ecuador y la estación del año. West y Lahiri (1984) observaron que la medición directa de la presión barométrica cerca del Ecuador y en la cumbre del Everest (8.848 m) daba valores superiores a los calculados a partir de la atmósfera patrón de la Organización de Aviación Civil Internacional (OACI). El clima y la temperatura también influyen en la relación, puesto que un sistema meteorológico de bajas presiones puede reducir la presión y hacer que los que suben a una altitud dada estén "fisiológicamente más altos”. Puesto que la presión parcial del oxígeno inspirado (PO2) permanece constante al 20,93 % aproximadamente de la presión barométrica, el determinante más importante de la PO2 inspirada será, a cualquier altitud, la presión barométrica. En consecuencia, al disminuir ésta con la altitud, también lo hace el oxígeno inspirado, como se muestra en la Figura 37.5. La temperatura y la radiación ultravioleta también varían con la altitud. La primera disminuye con la altura, a un ritmo aproximado de 6,5 °C por cada 1.000 m. La segunda aumenta un 4 % por cada 300 m a causa del menor espesor de la capa de nubes, del polvo y del vapor de agua. Además, la nieve puede reflejar hasta un 75 % de la radiación ultravioleta, incrementando así la exposición en las grandes alturas. La supervivencia en grandes altitudes depende de la adaptación a cada uno de estos factores y de las medidas de protección contra ellos.

Envenenamientos masivos por vía alimentaria

Los brotes de envenenamiento por vía alimentaria pueden deberse a la liberación de sustancias químicas tóxicas en el medio ambiente por la utilización de productos químicos en la manipulación y el procesamiento de los alimentos. Uno de los episodios más graves de este tipo se produjo en España (Spurzem y Lockey 1984; OMS 1984; Lancet 1983). En mayo de 1981, en los suburbios pobres de Madrid apareció un brote de un síndrome desconocido hasta la fecha. El fenómeno llegó a afectar a más de 20.000 personas.
En junio de 1982, 315 pacientes habían muerto (unas
16 muertes por cada 1.000 casos). Los síntomas clínicos iniciales incluían neumonía intersticial, diversas erupciones cutáneas, linfadenopatías, eosinofilia intensa y síntomas gastrointestinales. Prácticamente una cuarta parte de los supervivientes de la fase aguda requirieron hospitalización ulterior por alteraciones neuromusculares. Se observaron igualmente trastornos esclerodermáticos de la piel en esta fase tardía, junto con hipertensión pulmonar y fenómeno de Raynaud.
Un mes después de producirse los primeros casos, se descubrió que la enfermedad estaba asociada al consumo de aceite de colza desnaturalizado barato, vendido en recipientes de plástico sin etiqueta, y habitualmente adquirido a vendedores ambu- lantes. Las advertencias publicadas por las autoridades españolas contra el consumo del aceite sospechoso condujeron a un descenso radical del número de hospitalizaciones por neumonía tóxica (Gilsanz y cols. 1984; Kilbourne y cols. 1983).
Otro envenenamiento accidental masivo por vía alimentaria que ha sido ampliamente descrito sucedió en Japón (Masuda y Yoshimura 1984) y Taiwan (Chen y cols. 1984), y se relacionó con bifenilos policlorados (PCB).

Llamas de difusión y de premezclado (II)

En este caso, para que arda una mezcla estequiométrica de propano y aire basta una simple descarga eléctrica de 0,3 mJ, es decir, una chispa estática casi imperceptible como la que puede provocar una persona al caminar por una alfombra sintética y tocar un objeto conectado a tierra. Para determinados gases reactivos como el hidrógeno, etileno o etino, bastarían cantidades aún menores de energía. En una atmósfera de oxígeno puro (como en la reacción anterior, pero sin nitrógeno como diluyente) la energía necesaria sería incluso menor.
La llama de difusión asociada a un flujo de combustible gaseoso ilustra la forma de combustión que se observa cuando un combustible líquido o sólido arde con llama. Pero, en este caso, la llama se alimenta de los vapores de la sustancia combustible generados en la superficie de la fase condensada. La velocidad de suministro de estos vapores depende de su velocidad de combustión en la llama de difusión. La energía se transfiere de la llama a la superficie, generando así la energía necesaria para producir los vapores. En los combustibles líquidos se trata de un simple proceso de evaporación, pero en los sólidos debe existir una cantidad suficiente de energía para lograr la descomposi- ción química del combustible y romper las grandes moléculas de polímero en fragmentos más pequeños capaces de evaporarse y escapar de la superficie. Esta reacción térmica es indispensable para mantener el flujo de vapores y, con ello, la llama de difusión (Figura 41.1). Las llamas pueden extinguirse actuando sobre este proceso de diferentes formas (véase más adelante).

Exposición intermitente

Existen situaciones de trabajo, especialmente en la cordillera de los Andes, en América del Sur, que obligan al trabajador a pasar varios días a altitudes superiores a 3.000 o 4.000 m, y a pasar después varios días en su casa, a nivel del mar. Los horarios de trabajo (número de días a gran altitud, p. ej., de 4 a 14, y número de días a nivel del mar, p. ej., de 3 a 7) dependen de la situación económica del lugar de trabajo, más que de aspectos relacionados con la salud. Sin embargo, dentro de los factores económicos deberían considerarse los intervalos necesarios para lograr la aclimatación y para perderla. Ha de prestarse una atención especial al bienestar del trabajador y su rendimiento laboral al llegar y durante uno o dos días después, valorando la fatiga, el tiempo necesario para llevar a cabo tareas rutinarias y no rutinarias y los errores cometidos. También deberían elaborarse estrate- gias para reducir al mínimo el tiempo necesario para la aclimatación y para mejorar el rendimiento durante las horas de vigilia.

Papel de los diversos parámetros eléctricos (I)

Cada uno de los parámetros eléctricos (corriente, tensión, resistencia, tiempo, frecuencia) y la forma de onda son determinantes importantes de las posibles lesiones, por sí mismos y en virtud de su interacción.
Para la corriente alterna, así como para otras condiciones antes definidas, se han establecido umbrales de corriente. La intensidad de corriente durante la electrización se desconoce, puesto que está en función de la resistencia del tejido en el momento del contacto (I = V/R), pero por lo general es perceptible a niveles que rondan 1 mA. A corrientes relativamente bajas la persona puede sufrir contracciones musculares que le impidan apartarse de un objeto activado. El umbral de esta corriente está en función de la capacidad, del área de contacto, de la presión de contacto y de variaciones individuales. En la práctica, todos los hombres y casi todas las mujeres y niños pueden apartarse de corrientes de hasta de 6 mA. Con 10 mA, se ha observado que el 98,5 % de los hombres, el 60 % de mujeres y el 7,5 % de los niños se aparta. Con 20 mA sólo el 7,5 % de los hombres y ninguna mujer o niño se sueltan. Y la cifra se reduce a cero en todos los casos con 30 mA o más. Corrientes de unos 25 mA pueden provocar la tetanización del diafragma, el músculo respiratorio más potente. Si el contacto se mantiene durante tres minutos, sobreviene también la parada cardíaca.