Infraestructura sanitaria (III)

Estas instalaciones de asistencia sanitaria son muy vulnerables a huracanes y terremotos, lo que ha quedado sobradamente demostrado en experiencias anteriores en América Latina y el Caribe. Por ejemplo, como se muestra en la Tabla 39.35, sólo tres catástrofes del decenio de 1980 dañaron 39 hospitales y destruyeron unas 11.332 camas de hospital en El Salvador, Jamaica y México. Además de los daños físicos ocasionados a estas instalaciones en momentos críticos, hay que tener en cuenta la pérdida de vidas humanas (incluida la muerte de profesionales locales altamente cualificados con un futuro prometedor) (véanse las Tablas 39.36 y 39.37).

Infraestructura sanitaria (II)

Los hospitales y otras instalaciones de asistencia sanitaria presentan una alta densidad de ocupación. Alojan a pacientes, personal y visitas, y funcionan 24 horas al día. Los pacientes pueden estar rodeados de equipos especiales o conectados a sistemas de mantenimiento de la vida que dependen del suministro de energía. Según documentos en poder del Banco Interamericano de Desarrollo (BID) (comunicación personal, Tomas Engler, BID), el coste estimado de una cama en un hospital especializado varía de un país a otro, pero la media oscila entre 60.000 y 80.000 dólares de EE.UU., y es mayor para instalaciones altamente especializadas. En Estados Unidos, y especialmente en California, con su amplia experiencia en inge- niería de resistencia a seísmos, el coste de una cama de hospital puede superar los 110.000 dólares de EE.UU.. En suma, los hospitales modernos son instalaciones muy complejas que combinan la función de hoteles, oficinas, laboratorios y alma- cenes (Peisert y cols. 1984; FEMA 1990).

Infraestructura sanitaria (I)

En cualquier emergencia desencadenada por una catástrofe grave, la primera prioridad es salvar vidas y prestar inmediatamente asistencia de emergencia a los heridos. Entre los servicios médicos de emergencia movilizados por estos motivos, los hospi- tales desempeñan una función esencial. De hecho, en países con un sistema normalizado de respuesta a emergencias (donde el concepto de “servicios médicos de emergencia” engloba la asistencia de emergencia por medio de la coordinación de subsis- temas independientes entre los que se incluyen paramédicos, bomberos y equipos de rescate), los hospitales constituyen el componente principal de dicho sistema (OPS 1989).

Repercusión económica

En las últimas décadas, la CEPAL ha llevado a cabo un amplio trabajo de investigación sobre los efectos sociales y económicos de las catástrofes. Dicho trabajo ha demostrado claramente que las catástrofes tienen consecuencias negativas para el avance social y económico de los países en desarrollo. De hecho, las pérdidas monetarias causadas por una catástrofe grave superan con frecuencia los ingresos brutos anuales del país afectado. No es sorprendente que estos sucesos puedan paralizar países y poten- ciar las turbulencias generalizadas en los terrenos político y social. En esencia, las catástrofes tienen tres tipos de efectos económicos:
• efectos directos sobre los bienes de la población afectada;
• efectos indirectos ocasionados por la pérdida de producción económica y de servicios,
• efectos secundarios que se hacen visibles tras la catástrofe: por
ejemplo, reducción de la renta nacional, aumento de la inflación, problemas de comercio exterior, aumento del gasto financiero, déficit fiscal, reducción de las reservas monetarias, etc. (Jovel 1991).

En la Tabla 39.34 se ofrece una estimación de las pérdidas ocasionadas por seis graves catástrofes naturales. Aunque no parezcan especialmente devastadoras para países desarrollados con economías fuertes, pueden tener una repercusión impor- tante y duradera sobre las frágiles y debilitadas economías de los países en desarrollo (OPS 1989).

Efectos crónicos (III)

Las longitudes de onda superiores a 295 nm pueden transmi- tirse a través de la córnea y son absorbidas casi totalmente por el cristalino. Pitts, Cullen y Hacker (1977b) demostraron que pueden producirse cataratas en conejos con longitudes de onda en la banda de 295–320 nm. Los umbrales para opacidades transitorias oscilaban entre 0,15 y 12,6 J/cm2, dependiendo de la longitud de onda, con un umbral mínimo a 300 nm. Para que se produjesen opacidades permanentes se requerían mayores exposiciones radiantes. No se observaron efectos en el cristalino en el intervalo de longitudes de onda de 325 a 395 nm, ni siquiera con exposiciones radiantes muy superiores, de 28 a 162 J/cm2 (Pitts, Cullen y Hacker 1977a; Zuclich y Connolly 1976). Estos estudios ilustran claramente el riesgo especial que presenta la banda espectral de 300-315 nm, como era de esperar dado que los fotones de estas longitudes de onda

penetran eficazmente y tienen suficiente energía para producir daños fotoquímicos.
Taylor y cols. (1988) aportaron pruebas epidemiológicas de que la UVB de la luz solar era un factor etiológico en la catarata senil, pero no mostraron ninguna correlación entre la catarata y la exposición a la UVA. Aunque en tiempos fue una creencia popular debido a la fuerte absorción de UVA por el cristalino, la hipótesis de que la UVA puede causar cataratas no ha sido avalada por estudios experimentales de laboratorio ni por estu- dios epidemiológicos. De los datos experimentales de laboratorio que evidenciaron que los umbrales eran más bajos para la foto- queratitis que para la cataratogénesis, hay que concluir que niveles inferiores a los necesarios para producir fotoqueratitis con exposición diaria, deberían considerarse peligrosos para el tejido del cristalino. Aun suponiendo que la córnea estuviese expuesta a un nivel prácticamente equivalente al del umbral para la fotoqueratitis, un cálculo estimativo indica que la dosis diaria de RUV para el cristalino a 308 nm sería inferior a
120 mJ/cm2 con 12 horas de exposición al aire libre
(Sliney 1987). En realidad, una exposición diaria media más realista sería inferior a la mitad de ese valor.
Ham y cols. (1982) determinaron que el espectro de acción para la fotorretinitis producida por RUV se encuentra en la banda de 320–400 nm. Demostraron que los umbrales en la banda espectral visible, que eran de 20 a 30 J/cm2 a 440 nm, se reducían aproximadamente a 5 J/cm2 para una banda de
10 nm centrada en 325 nm. El espectro de acción aumentaba monotónicamente al disminuir la longitud de onda. Deberíamos concluir, por tanto, que niveles muy por debajo de 5 J/cm2 a
308 nm producirían lesiones de retina, aunque estas lesiones no se manifestarían en las primeras 24 a 48 horas siguientes a la exposición.
No existen datos publicados sobre umbrales de daño en la retina inferiores a 325 nm, por lo que cabe esperar que el patrón del espectro de acción para lesiones fotoquímicas en los tejidos de la córnea y el cristalino sea aplicable también a la retina, lo que supondría un umbral de daño del orden de 0,1 J/cm2.
Aunque se ha demostrado claramente que la radiación UVB es mutágena y carcinógena para la piel, llama la atención la extrema infrecuencia de carcinogénesis en la córnea y la conjun- tiva. No parece haber evidencia científica que relacione la expo- sición a la RUV con ningún tipo de cáncer de la córnea o la conjuntiva en humanos, aunque no sucede lo mismo con los animales. Esto sugiere que en el ojo humano actúa un sistema inmunológico muy eficaz, puesto que hay trabajadores que realizan su labor al aire libre y reciben una exposición a la RUV comparable a la que recibe el ganado. Esta conclusión está apoyada además por el hecho de que individuos con una respuesta inmunológica deficiente, como los que padecen xero- derma pigmentario, desarrollan con frecuencia neoplasias de la córnea y la conjuntiva (Stenson 1982).

Efectos crónicos (II)

La radiación ultravioleta actínica (UVB y UVC) es fuertemente absorbida por la córnea y la conjuntiva. La sobreexposi- ción de estos tejidos provoca queratoconjuntivitis, conocida comúnmente como “golpe de arco” o “ceguera producida por la nieve”. Pitts ha comunicado el espectro de acción y la evolución temporal de la fotoqueratitis en la córnea del hombre, el conejo
y el mono (Pitts 1974). El periodo de latencia varía en razón inversa de la intensidad de la exposición, desde 1,5 a 24 horas, pero normalmente es de 6 a 12 hours; el malestar suele desapa- recer en 48 horas como máximo. A continuación aparece una conjuntivitis que puede ir acompañada de eritema de la piel alrededor de los párpados. Desde luego, la exposición a la RUV rara vez produce lesiones oculares permanentes. Pitts y Tredici
(1971) notificaron datos de los umbrales de fotoqueratitis en humanos para bandas de longitudes de onda de 10 nm de ancho, desde 220 a 310 nm. Se observó que la máxima sensibi- lidad de la córnea se produce a 270 nm, valor que difiere sensi- blemente del máximo para la piel. Presumiblemente, la radiación de 270 nm es biológicamente más activa debido a la falta de un estrato corneal que atenúe la dosis aplicada al tejido epitelial de la córnea a longitudes de onda de RUV más cortas. La respuesta a la longitud de onda, o espectro de acción, no varió tanto como los espectros de acción del eritema, cuyos umbrales varían entre 4 y 14 mJ/cm2 a 270 nm. El umbral notificado a 308 nm fue de 100 mJ/cm2 aproximadamente.
Al contrario de lo que sucede en la exposición de la piel, la exposición repetida del ojo a niveles de RUV potencialmente peligrosos no incrementa la capacidad protectora del tejido afec- tado (la córnea), lo que conduce a la pigmentación y al engrosa- miento del estrato corneal. Ringvold y cols. estudiaron las propiedades de absorción de RUV de la córnea
(Ringvold 1980a) y del humor acuoso (Ringvold 1980b), así como los efectos de la radiación UVB sobre el epitelio córneo
(Ringvold 1983), el estroma de la córnea (Ringvold y Davanger 1985) y el endotelio córneo (Ringvold, Davanger y Olsen 1982; Olsen y Ringvold 1982). Sus estudios con el microscopio electrónico mostraron que el tejido corneal posee notables propiedades de reparación y recuperación. Aunque podían apreciarse daños considerables en todas estas capas, que al parecer aparecían inicialmente en las membranas celulares, al cabo de una semana la recuperación morfológica era completa. La destrucción de queratocitos en la capa de estroma resultaba evidente y la recuperación endotelial era marcada a pesar de que en esta capa la renovación celular no es habitual. Cullen y cols. (1984) estudiaron el daño endotelial que era persistente si persistía la exposición a la RUV. Riley y cols. (1987) estudiaron también el endotelio córneo tras la exposición a la UVB y concluyeron que no era probable que agresiones graves aisladas tuvieran efectos retardados; no obstante, llegaron también a la conclusión de que la exposición crónica podría acelerar cambios del endotelio relacionados con el envejecimiento de la córnea.

Efectos crónicos (I)

La exposición laboral de larga duración a la RUV durante varios decenios puede contribuir a la formación de cataratas y a efectos degenerativos no relacionados con el ojo, tales como envejecimiento cutáneo y cáncer de piel relacionados con la exposición. También la exposición crónica a la radiación infrarroja puede elevar el riesgo de cataratas, aunque esto es muy improbable si se dispone de protección ocular.

Lesión retiniana por luz brillante

Aunque la lesión térmica de la retina por fuentes de luz es impro- bable, pueden producirse daños fotoquímicos por exposición a fuentes con una fuerte componente de luz azul, con reducción temporal o permanente de la visión. No obstante, la respuesta normal de aversión a la luz intensa evitará este riesgo a menos que se haga un esfuerzo consciente por mirar a las fuentes de luz brillante. La contribución de la RUV a la lesión de retina es generalmente muy pequeña, debido a que la absorción por el crista- lino limita la exposición retiniana.

El ojo Fotoqueratitis y fotoconjuntivitis

Son reacciones inflamatorias agudas como consecuencia de la exposición a radiación UVB y UVC, que aparecen pocas horas después de una exposición excesiva y normalmente remiten al cabo de uno o dos días.

Distribución de luminancias

La distribución del flujo luminoso de una luminaria es importante para determinar las condiciones visuales que se experimen- tarán en consecuencia. Cada uno de los cuatro métodos de control óptico antes descritos proporcionará a la luminaria dife- rentes propiedades de distribución del flujo luminoso.
En las áreas donde hay instaladas PVD (pantallas de visualización de datos) suelen producirse reflejos cegadores. Los síntomas que se suelen experimentar en tales situaciones son una reducción de la capacidad para leer correctamente el texto de una pantalla, provocada por la aparición de imágenes de alta luminancia no deseadas en la propia pantalla, normalmente procedentes de luminarias instaladas en el techo. Puede crearse una situación en la que estos reflejos también aparezcan en papel sobre un escritorio o mesa de trabajo.
Si las luminarias de un ambiente interior tienen un fuerte componente de flujo luminoso descendente en vertical, cual- quier papel sobre una mesa situada debajo de una de estas luminarias reflejará la fuente de luz hacia los ojos de un observador que esté leyendo el papel o trabajando con él. Si el papel tiene un acabado satinado, la situación se agrava.
La solución del problema es disponer que la distribución del flujo luminoso de las luminarias utilizadas se realice predomi- nantemente en ángulo con respecto a la vertical descendente, de modo que, siguiendo las leyes fundamentales de la física (ángulo de incidencia = ángulo de reflexión), se minimice el brillo reflejado. En la Figura 46.26 se muestra un ejemplo típico del problema y de su solución. La distribución del flujo luminoso que realiza la luminaria utilizada para resolver el problema se conoce con el nombre de distribución de “ala de murciélago”.
La distribución de la luz de las luminarias también puede provocar un deslumbramiento directo y, en un intento por resolver este problema, es conveniente instalar unidades de iluminación local fuera del “ángulo prohibido” de 45 grados, como puede verse en la Figura 46.27.

Resumen y conclusiones

Los efectos perjudiciales de la radiación ionizante sobre la salud humana son de una gran diversidad, y abarcan desde lesiones con resultado fatal rápido a cánceres, defectos de nacimiento y trastornos hereditarios que aparecen meses, años o decenios después. La naturaleza, frecuencia y gravedad de los efectos dependen de la radiación en cuestión, así como de la dosis y las condiciones de exposición. La mayoría de esos efectos exigen niveles relativamente altos de exposición y sólo se encuentran, por lo tanto, en víctimas de accidentes, pacientes sometidos a radioterapia u otras personas que recibieron irradiaciones intensas. En cambio, se supone que los efectos genotóxicos y cancerígenos de la radiación ionizante aumentan en frecuencia como funciones lineales, sin umbral, de la dosis; por consiguiente,
si bien no puede excluirse la existencia de umbrales para estos efectos, se supone que su frecuencia aumenta con cualquier nivel de exposición. Para la mayoría de los efectos de la radiación, la sensibilidad de las células expuestas varía según su tasa de prolife- ración y en relación inversa con su grado de diferenciación, por lo que el embrión y el niño en crecimiento son los más vulnerables.

Principales anomalías del desarrollo producidas por irradiación prenatal.

Efectos de la irradiación prenatal

La radiosensibilidad es relativamente alta en toda la vida prenatal, pero los efectos de una dosis modo notable y dependen de la fase evolutiva del embrión o feto en el momento de la exposición (UNSCEAR 1986). Durante el período anterior a la implantación, el embrión es especialmente sensible a la muerte por irradiación, mientras que durante las fases críticas de la organogénesis es sensible a la inducción de malformaciones y otras alteraciones del desarrollo (Tabla 48.7). Estos últimos efectos se demuestran de modo dramático por el aumento proporcional a la dosis de la frecuencia de retraso mental grave (Figura 48.8) y el descenso proporcional a la dosisdeterminada varían de de las puntuaciones en la prueba del CI en supervivientes de la bomba atómica que estuvieron expuestos entre las semanas octava y décimoquinta (y, en menor medida, entre las semanas décimosexta y vigésimoquinta) (UNSCEAR 1986 y 1993).

La sensibilidad a los efectos cancerígenos de la radiación también parece ser relativamente alta en todo el período prenatal, a juzgar por la asociación entre cáncer infantil (incluida la leucemia) y exposición prenatal a rayos X diagnós- ticos comunicada en estudios de casos y controles (NAS 1990). De los resultados de estos estudios se deduce que la irradiación prenatal puede originar un incremento del 4.000 % por Sv del riesgo de leucemia y otros cánceres infantiles (UNSCEAR 1986; NAS 1990), lo que es un aumento bastante mayor que el atribuible a la irradiación posnatal (UNSCEAR 1988; NAS 1990). Aunque, paradójicamente, no se registrase ningún exceso de cáncer infantil en supervivientes de la bomba atómica irradiados en el período prenatal (Yoshimoto y cols. 1990), como se ha mencionado antes, fueron demasiado pocos estos supervivientes para excluir un exceso de la magnitud en cuestión.

Efectos hereditarios (II)

Como se ha mencionado antes, los resultados de un estudio de casos y controles han sugerido la hipótesis de que el exceso de leucemia y del linfoma no Hodgkin en jóvenes residentes en la localidad de Seascale fue resultado de los efectos oncogénicos hereditables causados por la irradiación profesional de sus padres en la instalación nuclear de Sellafield (Gardner y cols. 1990). Sin embargo, contradicen esta hipótesis los argu- mentos siguientes:

1. La ausencia de cualquier exceso comparable en gran número de niños nacidos fuera de Seascale de padres que habían reci- bido dosis profesionales similares, o incluso mayores, en la misma central nuclear (Wakeford y cols. 1994a)
2. La falta de excesos similares en niños franceses (Hill y LaPlanche 1990), canadienses (McLaughlin y cols. 1993) o escoceses (Kinlen, Clarke y Balkwill 1993) nacidos de padres con exposiciones profesionales comparables
3. La falta de excesos en los hijos de supervivientes de la bomba atómica (Yoshimoto y cols. 1990)
4. La falta de excesos en condados de EE.UU. donde hay centrales nucleares instaladas (Jablon, Hrubec y Boice 1991)
5. El hecho de que la frecuencia de mutaciones inducidas por radiación que implica la interpretación sea mucho más elevada que las tasas observadas (Wakeford y cols. 1994b).

Por lo tanto, los datos de conjunto disponibles no respaldan la hipótesis de la irradiación de gónadas paternas (Doll, Evans y Darby 1994; Little, Charles y Wakeford 1995).

Relación dosis-efecto. (IV)

Se ha observado que los elevados niveles de lluvia radiactiva procedente de una prueba de armas termonucleares realizada en Bikini en 1954 produjeron un aumento de la frecuencia de cáncer de tiroides en los habitantes de las Islas Marshall propor- cional a la dosis que recibieron en la glándula tiroides cuando eran niños (Robbins y Adams 1989). De modo similar, se ha informado de que entre los niños que vivían en zonas de Bielorrusia y Ucrania contaminadas por los radionucleidos liberados en el accidente de Chernóbil se ha manifestado un aumento de incidencia del cáncer de tiroides (Prisyazhuik, Pjatak y Buzanov

1991; Kasakov, Demidchik y Astakhova 1992), pero los hallazgos están en desacuerdo con los del Proyecto Internacional Cher- nóbil, que no encontró un exceso de nódulos tiroideos benignos o malignos en los niños que vivían en las zonas más contami- nadas en torno a Chernóbil (Mettler, Williamson y Royal 1992). Falta por determinar la base de la discrepancia, y si el exceso detectado puede ser únicamente resultado del aumento de la vigilancia. A este respecto, hay que resaltar que los niños del suroeste de Utah y Nevada que estuvieron expuestos a la lluvia radiactiva de las pruebas de armas nucleares en Nevada durante el decenio de 1950 han presentado aumento en la frecuencia de todo tipo de cáncer de tiroides (Kerber y cols. 1993), y la incidencia de la leucemia aguda parece haberse elevado en los niños que fallecieron entre 1952 y 1957, el período de máxima exposición a la lluvia radiactiva (Stevens y cols. 1990).

También se ha sugerido la posibilidad de que el exceso de leucemia entre los niños que vivían en la proximidad de centrales nucleares del Reino Unido pueda haber sido provo- cado por la radiactividad liberada por las centrales. No obstante, se estima que el incremento de la dosis total de radiación reci- bida por esos niños ha sido inferior al 2 %, de donde se infiere que hay otras explicaciones más probables (Doll, Evans y Darby 1994). La existencia de excesos comparables de leucemia infantil en lugares del Reino Unido que carecen de instalaciones nucleares, pero que por lo demás se parecen a los emplazamientos nucleares en que también han experimentado grandes influjos de población en los últimos tiempos, denota una etiología ineficaz de las agrupaciones de casos de leucemia observadas (Kinlen 1988; Doll, Evans y Darby 1994). También se ha sugerido otra hipótesis (a saber, que las leucemias en cuestión pueden haber sido causadas por la irradiación profesional recibida por los padres de los niños afectados) basada en los resultados de un estudio de casos y controles (Gardner y cols. 1990), pero esta hipótesis se desecha en general por motivos que se explican en la sección siguiente.

Fases de un PCA

La lista de control de la Figura 47.9 da detalles de cada fase. Diferentes personas pueden ser responsables de diferentes fases, y estas personas componen el equipo del PCA

Beneficios de la conservación de la audición

La prevención de las pérdidas auditivas en el trabajo beneficia al trabajador porque preserva las capacidades auditivas que son cruciales para disfrutar de una buena calidad de vida: comunica- ción interpersonal, disfrute de la música, detección de sonidos de alarma y muchas más. El PCA proporciona un beneficio en términos de chequeo sanitario, ya que las pérdidas auditivas de carácter no laboral y las enfermedades auditivas con posible tratamiento suelen detectarse por medio de audiometrías anuales. La reducción de la exposición al ruido también reduce el estrés y la fatiga relacionados con el ruido.
El empresario se beneficia directamente de la implantación de un PCA eficaz que mantenga a sus trabajadores en buenas condiciones de audición, ya que éstos serán más productivos y versátiles si no se deterioran sus capacidades de comunicación. Los PCA eficaces pueden reducir los porcentajes de accidentes y promover la eficiencia en el trabajo.

PROGRAMAS DE CONSERVACION • DE LA AUDICION

El principal objetivo de los programas de conservación de la audición en el trabajo (PCA) es evitar las pérdidas auditivas provocadas por la exposición peligrosa al ruido en el lugar de trabajo (Royster y Royster, 1989 y 1990). Sin embargo, la persona responsable —a quien nos referiremos en adelante como la “persona clave”— de asegurar la eficacia del PCA deberá utilizar su sentido común para modificar estas prácticas y adaptarlas a la situación local para conseguir el objetivo deseado: proteger a los trabajadores de los perjuicios derivados de la exposición al ruido en el trabajo. Un objetivo secundario de estos programas debe ser educar y motivar a las personas para que también ellas decidan protegerse de las exposiciones peligrosas a ruidos no laborales y transmitir sus conocimientos sobre la conservación de la audición
a sus familiares y amigos.
La Figura 47.8 presenta las distribuciones de más de 10.000 muestras de exposición al ruido procedentes de cuatro fuentes de dos países, incluyendo diversos ambientes de trabajo industriales, mineros y militares. Las muestras son valores medios ponderados en períodos de 8 horas sobre la base de factores de acumulación de 3, 4 y 5 dB. Estos datos indican que aproxima- damente el 90 % de las exposiciones diarias de ruido equivalente son de 95 dBA o menos, y sólo el 10 % superan los 95 dBA.
La importancia de los datos de la Figura 47.8, suponiendo que sean aplicables a la mayoría de los países y poblaciones, radica simplemente en que una gran mayoría de los empleados expuestos al ruido sólo tienen que conseguir protegerse de 10 dBA de ruido para eliminar el peligro. En el caso de que se lleven protectores auditivos (PA), los responsables de la salud de los trabajadores deberán tomarse el tiempo necesario para equipar a cada persona con un protector que sea cómodo y práctico para su ambiente, que tenga en cuenta sus necesidades auditivas (capacidad para oír señales de aviso, conversaciones, etc.), y que sean herméticos al ruido cuando se lleven día tras día en entornos reales.
Este artículo presenta en forma condensada una serie de prác- ticas adecuadas de conservación de la audición, resumidas en la lista de control que contiene la Figura 47.9.


* Los autores agradecen al Departamento de Trabajo de Carolina del Norte su permiso para reutilizar materiales elaborados durante la redacción de una guía industrial NCDOL sobre conservación de la audición.

Protección del material absorbente (II)

La última opción para reducir la exposición de los trabaja- dores al ruido consiste en tratar el espacio o área en el que trabaje el empleado. Esta opción es la más práctica para aque- llas actividades laborales, como la inspección de productos o los puestos de vigilancia de equipos, en las que limitan los movi- mientos del empleado estás limitados a una zona relativamente pequeña. En tales casos, se puede instalar una garita o cabina insonorizada para aislar al empleado y protegerle de los niveles de ruido excesivos. La exposición diaria al ruido se reducirá en tanto en cuanto se pase una parte importante del turno laboral dentro de la cabina. Para construir una cabina de este tipo, es conveniente consultar las directrices anteriormente descritas referentes al diseño de cerramientos.
Como conclusión, la implantación de un programa eficaz de
“adquisición de productos sin ruido” debe ser el paso inicial de un proceso total de control del ruido. Este enfoque está concebido para evitar la compra o instalación de equipos que puedan presentar problemas de ruido. Sin embargo, en los casos en los que ya existen niveles de ruido excesivos, será necesario evaluar la opción más práctica de control técnico para cada fuente de ruido. Al determinar la prioridad relativa y la urgencia de la implantación de medidas de control del ruido, será preciso considerar la exposición de los trabajadores, la ocupación del espacio y los niveles de ruido de toda la zona. Obviamente, un aspecto importante del resultado deseado es que se consiga reducir al máximo la exposición del trabajador al ruido para la inversión económica realizada y que al mismo tiempo se ofrezca al trabajador el máximo grado de protección.

Protección del material absorbente (I)

Para evitar la contaminación del material absorbente, deberá aplicarse una barrera antisalpica- duras sobre el forro insonorizante, que deberá estar hecho de un material muy ligero, como una película de una milipulgada. La capa absorbente deberá fijarse con metal expandido, chapa metálica perforada o tela metálica. El material de recubrimiento deberá tener al menos un 25 % de superficie abierta.
Un tratamiento alternativo de las vías de transmisión del sonido consiste en utilizar una barrera acústica que bloquee o proteja al receptor (el trabajador expuesto al ruido peligroso) de la vía sonora directa. Una barrera acústica es un material con alta pérdida por transmisión, como un muro o tabique macizo, interpuesta entre la fuente de ruido y el receptor. Al bloquear la vía directa de la línea de visión de la fuente, la barrera hace que las ondas acústicas alcancen al receptor tras reflejarse en varias superficies de la sala y por difracción en los bordes de la barrera. De este modo, se reduce el nivel de ruido total en el lugar ocupado por el receptor.
La eficacia de una barrera depende de su ubicación con respecto a la fuente de ruido o a los receptores y de sus dimen- siones totales. Para reducir el ruido al mínimo posible, es preciso situar la barrera lo más cerca posible de la fuente o del receptor.

Además, debe ser lo más alta y ancha posible. Para bloquear eficazmente la vía de transmisión del sonido, es conveniente utilizar un material de alta densidad, del orden de 4 a 6 lb/ft3. Por último, la barrera no debe tener aberturas ni resquicios que puedan reducir su eficacia de manera significativa. Si es nece- sario incluir una ventanilla para obtener acceso visual al equipo, es importante que su coeficiente de transmisión del sonido sea al menos equivalente a la del material de la propia barrera.

Obstrucción

Si se instala una lámpara en una caja opaca, con una sola aber- tura para que salga la luz, la distribución de la luz será muy limi- tada, como puede verse en la Figura 46.22.

Control óptico de la iluminación

Si se utiliza una lámpara desnuda en una luminaria, es impro- bable que la distribución de la luz sea aceptable y, casi con toda seguridad, el sistema no será práctico desde el punto de vista económico. En estas situaciones, es probable que la lámpara desnuda se convierta en una fuente de deslumbramiento para los ocupantes de la habitación y, aunque eventualmente pueda llegar algo de luz al plano de trabajo, es probable que la eficacia de la instalación se vea seriamente reducida a consecuencia del brillo. Será evidente la necesidad de alguna forma de control de luz, detallándose a continuación los métodos más empleados.

Iluminación para tareas visuales (V)

En el contraste de una tarea visual influyen las propiedades de reflectancia de la propia tarea (véase la Figura 46.21).

Iluminación para tareas visuales (IV)

En la Figura 46.21 se ilustra una oficina típica con valores relativos de iluminancia (de un sistema de iluminación general de techo) sobre las superficies principales de la habitación, junto con recomendaciones de reflectancia. El ojo humano tiende a ser atraído a la parte más brillante de la escena visual. De ello se deduce que habitualmente se producen valores superiores de luminancia en las áreas de realización de tareas visuales. El ojo humano reconoce los detalles de una tarea visual distinguiendo entre las partes más claras y más oscuras de la misma. La variación en el brillo de una tarea visual se determina calculando el contraste de luminancias:

donde
Lt = luminancia de la tarea;
Lb = luminancia del fondo;
y ambas luminancias se miden en cd•m–2.
Las líneas verticales de esta ecuación significan que todos los valores de contraste de luminancias han de considerarse positivos.

Iluminación para tareas visuales (III)

El método luménico de diseño de la iluminación da lugar a una iluminancia media en el plano horizontal de trabajo y es posible utilizar un método de establecer valores de iluminancia media en los techos y paredes de un interior, que pueden convertirse en valores de luminancia media a partir de los detalles del valor de reflectancia media de las superficies de la habitación.

La ecuación que relaciona la luminancia y la iluminancia es la siguiente:

La carga química

La contaminación que emana de un material determinado puede expresarse como la tasa de emisión de cada sustancia química. La carga total de contaminación química se calcula sumando todas las fuentes y se expresa en microgramos por segundo (g/s).
En realidad, es difícil calcular la carga de contaminación porque es común disponer de pocos datos sobre las tasas de emisión de muchos materiales habitualmente utilizados.

Fuentes de contaminación

Como ya se ha dicho, uno de los puntos débiles de las normas de ventilación actuales es que sólo tienen en cuenta a los ocupantes como fuentes de contaminación, mientras que está reconocido que las futuras normas deberán tener en cuenta todas las fuentes de contaminación posibles. Aparte de los ocupantes y sus activi- dades, incluida la posibilidad de que fumen, existen otras fuentes que contribuyen significativamente a la contaminación del aire, como el mobiliario, las tapicerías y alfombras, los materiales de construcción, los productos utilizados en decoración, los productos de limpieza y el propio sistema de ventilación.
Lo que determina la carga de contaminación del aire en un espacio determinado es la combinación de todas estas fuentes de contaminación. Tal carga puede expresarse como contamina- ción química o como contaminación sensorial en unidades olf.

En este último tipo se incluye el efecto de varias sustancias químicas tal como las perciben los seres humanos.

La unidad decipol (II)

Para determinar la velocidad de ventilación necesaria desde el punto de vista del confort, es esencial elegir la calidad del aire que se desea tener en el recinto. En la Tabla 45.7 se proponen tres categorías o niveles de calidad, que se obtienen a partir de las Figuras 45.6 y 45.7. Cada nivel se corresponde con un determinado porcentaje de personas insatisfechas. La elección de uno
u otro nivel dependerá, sobre todo, de la utilización del espacio y de cuestiones económicas.
Como ya se ha indicado, los datos son resultado de experimentos realizados con jurados, pero es importante tener en cuenta que algunas de las sustancias presentes en el aire que pueden ser peligrosas (compuestos cancerígenos, microorga- nismos y sustancias radiactivas, por ejemplo) no son reconocidas por los sentidos, y que los efectos sensoriales de otros contami- nantes no guardan relación cuantitativa con su toxicidad.

La unidad decipol (I)

La concentración de contaminación en el aire depende de la fuente de contaminación y de su dilución a consecuencia de la ventilación. La contaminación percibida en el aire se define como la concentración de efluvios biológicos humanos que provocarían la misma incomodidad o insatisfacción que la concentración de aire contaminado que se está evaluando. Un decipol (del latín pollutio) es la contaminación provocada por una persona normal
(1 olf) cuando la velocidad de ventilación es de 10 litros de aire no contaminado por segundo, de modo que podemos decir que:
1 decipol = 0,1 olf/(litro/segundo)

En la Figura 45.7, obtenida a partir de los mismos datos que la figura anterior, se presenta la relación entre la calidad perci- bida del aire expresada en porcentaje de individuos insatisfechos
y en decipoles.

La unidad olf (II)

En la Figura 45.6 se representa una curva que define un olf. La curva muestra cómo se percibe la contaminación producida por una persona normal (1 olf) a diferentes velocidades de venti- lación, y permite calcular el porcentaje de individuos insatisfe- chos —en otras palabras, los que percibirán que la calidad del aire es inaceptable nada más entrar en la habitación—. La curva se basa en diferentes estudios europeos en los que 168 personas juzgaron la calidad del aire contaminado por más de un millar de personas, tanto hombres como mujeres, consideradas normales. Estudios parecidos realizados en Norteamérica y Japón presentan un alto grado de correlación con los datos europeos.